参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法4 0只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血 ,6 0min后恢复血流并持续 2 4 0min ,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前 10min经右颈内静脉注射参附注射液 10mg/kg ,红参注射液 9mg/kg ,附子注射液 1mg/kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小 ,光镜和透射电镜下的心肌病理变化 ,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)及心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较 ,心肌梗死面积明显缩小 ,血清LDH、CK值降低 ,心肌组织MDA值减小 ,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较 ,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较 ,差异无显著性。结论红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血/再灌注损伤肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶的影响

目的观察外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响,并探讨其与肠上皮细胞增殖能力变化的关系。方法采用大鼠肠系膜上动脉夹闭法制备缺血45min后再灌注动物模型。132只Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、aFGF处理组(再灌注即刻颈静脉注射aFGF4μg)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)阻断剂PD98059预处理组(缺血前尾静脉注射PD980597.5μg,再灌注即刻静脉注射aFGF4μg)。检测缺血前,I/R15、30min及1、2、6、12和24h时肠上皮细胞增殖能力和MAPK活性。结果aFGF处理后肠上皮细胞增殖明显增加,同时MAPK活性显著增高。用p44/p42MAPK(ERK1/2)阻断剂PD98059可抑制ERK1/2的活性,使肠上皮细胞增殖减少。结论aFGF可促进I/R损伤后肠上皮细胞增殖,并可能与其激活肠上皮MAPK有关。

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血-再灌注损伤影响的研究

目的 观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法 采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果 与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论 外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 。

改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的保护作用.方法用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺血-再灌注损伤模型.生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和rhaFGF 4 μg.缺血-再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D-乳酸含量,观察小肠组织学改变;用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手术组比较.结果缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34±0.09)mg/L,rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg/L(P均<0.05).组织学检查显示,缺血-再灌注2～24 h生理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻.细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡率很低;随着缺血再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺血再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而rhaFGF治疗组为(42.5±2.6)%]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05).结论 rhaFGF能降低大鼠肠缺血再灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提示对肠道损伤有一定的保护作用.

低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血T淋巴细胞凋亡的影响及机制

目的：探讨低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血T淋巴细胞凋亡的影响及机制。方法：前瞻性的将南京市第一医院ICU自2006年1月2009年1月收治的57例感染性休克患者按照随机对照的原则分为低剂量氢化可的松治疗组和对照组,同时选择20例健康志愿者和18例脓毒血症患者。采取外周血,用Annexin V法和流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群的凋亡情况,用酶增敏免疫测定（EASIA）法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度,观察低剂量氢化可的松对上述各项指标的影响。结果：在初始状态下,外周血CD4＋T淋巴细胞亚群的凋亡在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组分别为（4.41±1.45）%,（7.87±3.82）%及（11.01±4.52）%,感染性休克患者的外周血CD4＋T淋巴细胞亚群的凋亡多于脓毒血症患者（P〈0.05）,脓毒血症患者多于健康对照组（P〈0.05）;而初始状态下健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组患者外周血T淋巴细胞CD8＋亚群的凋亡,3组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。48 h后休克对照组和治疗组CD4＋亚群的凋亡分别为（19.39±6.63）%和（22.61±5.64）%,治疗组明显多于对照组（P〈0.05）;而48 h后CD8＋亚群的凋亡为在休克对照组和治疗组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。在基础状态下TNF-α的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为（16.44±9.55）pg/mL,（29.58±13.6）pg/mL及（47.99±25.63）pg/mL,感染性休克组高于脓毒血症组（P〈0.05）,脓毒血症组高于健康对照组（P〈0.05）,持续72 h;起病48 h后感染性休克对照组和治疗组的TNF-α浓度分别为（73.47±25.39）pg/mL和（59.66±16.37）pg/mL,治疗组明显低于对照组（P〈0.05）;IL-1β在健康对照组、脓毒血症组及感染性休克组中分别为（13.12±5.07）pg/mL,（25.21±14.7）pg/mL及（22.94±22.01）pg/mL,感染性休克组和脓毒血症组的浓度均高于健康对照组（P〈0.05）,但是感染性休克组和脓毒血症组的浓度差异无统计学意义（P〉0.05）,发病48 h后感染性休克对照组和治疗组的IL-1β的浓度比较没有差异（P〉0.05）。基础状态下IL-10的浓度在健康对照组,脓毒血症组及感染性休克组中分别为（6.38±7.5）pg/mL,（9.67±4.88）pg/mL及（15.01±5.36）pg/mL,感染性休克组中的IL-10的浓度高于脓毒血症组（P〈0.05）,脓毒血症组高于健康对照组（P〈0.05）,持续72 h;发病48 h后,休克对照组的IL-10的浓度为（30.18±16.62）pg/mL,治疗组为（40.62±24.23）pg/mL,治疗组的浓度要高于对照组（P〈0.05）。结论：采用低剂量氢化可的松治疗感染性休克时,可以使CD4＋淋巴细胞凋亡明显增多,同时会使IL-10升高,IL-10升高可能是氢化可的松治疗感染性休克时诱导外周血CD4＋T淋巴细胞凋亡增多的原因之一。

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的 评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量效应关系。方法 以夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA)制备肠缺血再灌注损伤模型 ,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量 (2、4和 8μg)改构型 a FGF治疗组和 4 μg野生型 a FGF治疗组。除假手术组外 ,其余各组动物均于缺血 4 5 m in后再灌注 2、6、12和 2 4 h活杀 ,取血及小肠组织标本 ,检测血浆中 D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达特性 ,并检测肝、肾功能指标 ,观察不同剂量a FGF对肠缺血再灌注损伤的影响。结果 血浆 D乳酸变化及病理组织学观察显示 ,再灌注后 12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重 ,而改构型 a FGF 4μg治疗组在伤后 2 4 h损伤较生理盐水对照组和野生型 a FGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与 D 乳酸类似。结论 改构型 a FGF对肠缺血再灌注损伤具有一定保护与促修复作用 ,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。

Tile C 型骨盆骨折患者死亡相关危险因素分析

目的：回顾性分析 Tile C 型骨盆骨折患者死亡相关的危险因素。方法2010年1月至2014年12月我院收治的 Tile C 型骨盆骨折患者139例,收集资料包括术前一般情况、伤后就诊时间、休克指数、各类创伤评分、最低氧合指数、伤后6 h 乳酸清除率等,采用多因素 Logistic 回归分析死亡相关危险因素。结果入院后死亡41例（29.5%）,其中入院后48 h 内死亡36例（25.9%）。多因素回归分析显示,休克指数＆gt;2（OR=2.591,95%CI 1.041~4.216）、损伤严重程度评分（ISS）≥25分（OR=47.96,95%CI 15.89~147.23）、改良创伤评分（RTS）≤8分（OR=6.917,95%CI 1.147-13.862）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）〈9分（OR=4.172,95%CI 2.962~6.268）、最低氧合指数〈200（OR=117.016,95%CI 51.011~176.032）、伤后6 h 乳酸清除率〈10%（OR=2.785,95%CI 1.191~4.892）,以及合并头部损伤（OR=6.302,95%CI 2.270~13.175）或胸部损伤（OR=12.233,95%CI 5.193~33.985）是骨盆骨折患者死亡相关危险因素（P 〈0.01）。早期行血管栓塞治疗有助于降低死亡风险（OR=0.887,95%CI 0.875~0.899）。结论创伤评分高,出现严重休克、昏迷、氧合指数下降和6 h 乳酸清除率降低,合并头部和胸部损伤是导致 Tile C 型骨盆骨折患者死亡的危险因素。

低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克患者细胞因子的变化

目的:探讨感染性休克患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的变化和采用低剂量琥珀酸氢化可的松治疗对细胞因子的影响。方法:采集感染性休克患者不同时段的外周血,用酶增敏免疫测定法(EASIA)测定血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的浓度,并和脓毒血症患者及健康组进行比较;对感染性休克患者进行随机分组,分为低剂量琥珀酸氢化可的松治疗组和对照组,比较两组之间TNF-α、IL-10、IL-1β的差异。结果:感染性休克患者的TNF-α和IL-10的浓度较脓毒血症患者和健康组显著增高(P<0.05),且脓毒血症患者的浓度显著高于健康对照组(P<0.05);IL-1β在感染性休克患者和脓毒血症患者中的浓度明显高于健康组(P<0.05),但在感染性休克患者和脓毒血症患者之间无显著性差异(P>0.05);采用低剂量琥珀酸氢化可的松治疗后,感染性休克患者的TNF-α浓度明显下降(P<0.05),IL-1β的浓度不受影响(P>0.05),IL-10则显著升高(P<0.05)。结论:血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-10参与了感染性休克的发生、发展过程。低剂量琥珀酸氢化可的松治疗感染性休克时对细胞因子具有一定的调控作用。

兰索拉唑奥曲肽凝血酶三联治疗ICU重症并发上消化道出血的疗效观察

目的探讨兰索拉唑奥曲肽凝血酶三联治疗ICU重症并发上消化道出血的临床效果。方法在我院选取64例确诊为ICU重症并发上消化道出血的患者,随机分为实验组与对照组,每组均为32例。实验组应用兰索拉唑联合奥曲肽凝血酶三联治疗方法,对照组应用兰索拉唑凝血酶治疗的方法,观察两组患者的治疗效果。结果实验组总有效率为93.75%,对照组总有效率为75.00%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取兰索拉唑联合奥曲肽凝血酶三联治疗能够有效提高ICU重症并发上消化道出血患者的总有效率。

感染性休克患者血浆游离皮质醇浓度的变化分析

目的探讨感染性休克患者在发病过程中血浆游离皮质醇浓度的变化情况。方法对我院ICU收治的57例感染性休克患者的游离皮质醇浓度进行检测,观察其在感染性休克发病过程中的变化情况,并与31例非感染性危重病组及23例健康对照组进行比较。结果与非感染的危重病组及健康对照组相比,感染性休克组中生存者的游离皮质醇浓度要明显高于其他两组,(2.21±0.45)nmol/L vs(1.12±0.48)nmol/L,(0.44±0.11)nmol/L(P<0.05);而感染性休克的死亡组浓度又高于存活组,(2.69±0.66)nmol/L vs(2.21±0.45)nmol/L(P<0.05),对感染性休克存活者的分析发现,血浆游离皮质醇浓度随着病情的控制而降低,(2.21±0.45)nmol/L vs(1.52±0.38)nmol/L vs(0.57±0.31)nmol/L(P<0.05)。结论感染性休克患者的血浆游离皮质醇浓度和病情变化有关,可以作为判断预后的一项指标。

中心静脉置管误入锁骨下动脉成功处理1例报告

锁骨下静脉穿刺广泛用于危重患者血流动力学监测、低血容量及电解质紊乱的快速纠正及抢救药物如血管活性药物持续静脉泵入以及静脉营养支持,是急性重症监护（ICU）病房抢救危重患者常用的临床诊疗技术。

体外循环与非体外循环冠状动脉旁路移植术后早期临床效果的比较

目的回顾性分析和比较体外循环和非体外循环冠状动脉旁路移植术(CABG)后早期患者的临床疗效。方法选择2008年12月至2010年4月择期行CABG患者105例,其中体外循环(CABG组)60例,非体外循环(OPCABG组)45例。比较两组术前一般情况及ICU停留时间、机械通气时间、病死率等术后恢复指标。结果两组患者术前一般情况差异无统计学意义。CABG组住院时间及机械通气时间明显长于OPCABG组,术后胸腔引流量显著高于OPCABG组(P<0.05)。其它术后恢复指标组间差异无统计学意义。结论 CABG采用非体外循环患者术后早期预后要好于体外循环患者。

SLE患者血中调节性T细胞及TGF-β_1的表达

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)轻型与重型患者中调节性T细胞、TGF-β1和抗ds-DNA抗体的表达水平,并与正常健康人对比,分析它们之间的差异。方法:应用放射免疫分析和ELISA检测血清抗ds-DNA和TGF-β1的表达水平,采用流式细胞仪检测调节性T细胞的表达水平。结果:狼疮重型组中调节性T细胞显著低于狼疮轻型组和健康对照组(P<0.05);重型组抗ds-DNA抗体显著高于轻型组和健康对照组(P<0.05);重型与轻型的TGF-β1的表达水平差异无统计学意义,但重型组和轻型组的表达水平都比健康对照组明显降低。结论:调节性T细胞的表达数量可作为狼疮活动的指标,而血清TGF-β1的表达水平与其活动性无关。

组织因子与脓毒症的关系

脓毒症是感染继发的全身炎性反应综合征,重组活化蛋白C的抗凝作用对脓毒症患者已取得肯定疗效,使脓毒症导致的凝血异常受到重视。组织因子是感染诱发的主要凝血因子。该文作者就其与脓毒症的关系作一综述。

去甲肾上腺素在脓毒症休克患者中的降阶梯使用

目的探讨脓毒症休克患者早期去甲。肾上腺素（NE）降阶梯治疗对早期目标导向治疗（EGDT）执行和预后的影响。方法收集重症监护病房（ICU）需NE治疗的脓毒症休克患者60例，按随机数字表法随机分成两组，每组30例，去除24h内死亡及合并心源性休克患者18例，两组均有21例最终入选。两组均根据EGDT进行目标液体复苏治疗，第一组为常规使用NE组（CNE组），即逐渐加量NE至血流动力学稳定；第二组为降阶梯NE组（DNE组），开始就给予NE0．5或1．0gg／（kg·min），血流动力学稳定后再逐渐减量。在治疗前对所有休克患者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE1I）评分，记录应用NE前及应用30min，2h，6h，12h，24h后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、血乳酸值、中心静脉血氧饱和度（ScV02）。同时比较两组患者24h液量、急性肾损伤（AKI）、应用连续。肾脏替代治疗（CRRT）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、应用镇静药物后出现血压下降和出现应激性溃疡的例数及28d内死亡例数。结果两组患者均可完成EGDT目标，MAP和CVP在用药30min和2h时，DNE组明显高于CNE组[MAP：（72．3±5．5）VS（61．0±6．8）mmHg，（71．9±6．I）vs（66．1±6．2）mmHg；CVP：（10．3±1．9）VS（8．5±2．4）mmHg，（10．5±1．8）vj（8．74-2．2）mmHg；均P〈0．051。MAP和CVP在其他时间点上，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。HR、血乳酸值、ScV02在各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。24h心液量DNE组较CNE组减少[（57084-934）VS（63524-1208）ml，P〈O．05]。应用镇静药物后血压下降的患者，DNE组较CNE组减少（6VS15，P〈O．05）。而两组患者在出现AKI、应用CRRT、ARDS和出现应激性溃疡的患者例数及28d内病死率方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NE的降阶梯使用在脓毒症休克中更便于EGDT的执行，对重要脏器并未增加缺血风险，有利于复苏液体的控制。

速眠新在大鼠麻醉中的应用分析

分析不同剂量速眠新麻醉大鼠的效果。将 18只大鼠分成三组 ,分别按每千克体重 0 4、0 8、1 2mL速眠新进行肌肉注射麻醉。结果给予速眠新后分别在 ( 7± 1)、( 5± 1)和 ( 4± 1)min大鼠进入麻醉状态 ,麻醉维持时间分别为 ( 31± 6 )、( 89± 11)和 ( 111± 10 )min。大鼠在麻醉维持期间呼吸频率分别为 ( 6 2± 12 )、( 6 0± 11)和 ( 70± 15 )次 /min ,心跳频率分别为 ( 175± 16 )、( 16 5± 12 )和 ( 16 5± 13)次 /min。速眠新麻醉大鼠的效果满意 ,适宜剂量为每千克体重肌肉注射 0 4mL～ 0 8mL。

多器官功能衰竭患者死亡原因分析

多器官功能衰竭患者死亡原因分析浙江省金华市中心医院ＩＣＵ（３２１０００）郑曙云浙江省金华市中心医院办公室邹磊（３２１００）本文收集１９８４年７月～１９９５年７月我院收治各种病因所致的多器官功能衰竭（ＭＯＦ）５４例，其中死亡３８例，现对其ＭＯＦ病死率及...

微创经皮肾镜碎石取石术后并发腹腔间隔室综合征的临床诊治(附5例报告)

腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）多见于腹部严重创伤之后，腹内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏和颅脑等功能障碍或衰竭。以严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫等为特征。