盛丽先经验方清消Ⅰ号对肥胖小鼠血脂及炎症因子的影响

目的研究名中医盛丽先教授经验方清消Ⅰ号对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血脂及炎症因子的影响。方法将32只C57BL/6J小鼠,随机分为对照组,模型组,中药低、高剂量组4组,每组8只。模型组给予高脂饮食8周,建立肥胖小鼠模型。于第9周起给药干预,对照组、模型组给予等剂量生理盐水灌胃,中药低、高剂量组分别灌胃5.04、10.08 mg/(g·d)清消Ⅰ号水煎剂,共干预8周。16周末,各组小鼠同时测定Lee′s指数,分离腹腔脂肪,苏木精-伊红染色观察病理。生化法测定血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果模型组小鼠的体质量、肝脏湿质量、内脏脂肪质量以及Lee′s指数与对照组相比,均有显著增加;血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量显著增高,高密度脂蛋白含量显著降低,血清TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05)。经清消Ⅰ号治疗后,与模型组比较,小鼠体质量、肝脏湿质量、内脏脂肪质量以及Lee′s指数均明显减低;血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量明显降低,高密度脂蛋白含量升高。血清TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05)。结论清消Ⅰ号对高脂饮食引起的肥胖小鼠有较好的治疗作用,可能是通过降低血清炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平,调节血脂,从而改善肝脏病理,减轻体质量。

降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠脑细胞凋亡的影响

目的探讨降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠脑细胞凋亡的干预作用及神经行为改善的机制。方法成年Wistar大鼠按雌∶雄=2∶1比例交配后,随机分为正常组和实验组。从孕期第1天起,分别饮用蒸馏水和0.2%醋酸铅溶液,直至第21天仔鼠断乳,断乳仔鼠用于实验。实验组仔鼠随机分为铅模型组、EDTA对照组、降铅Ⅰ号低剂量组、降铅Ⅰ号中剂量组、降铅Ⅰ号高剂量组。正常组仔鼠作为空白组。各组给予相应干预。采用原子吸收分光光度石墨炉法测定血铅和脑铅含量,用Y迷宫观察用药后对仔鼠学习和记忆能力的影响。结果治疗后各治疗组仔鼠的血铅水平均显著低于铅模型组(P<0.001);EDTA组、降铅Ⅰ号低剂量组的脑铅水平与铅模型组比较明显下降(P<0.05),降铅Ⅰ号各组的脑铅水平与EDTA组比较无差异(P>0.05);降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。降铅Ⅰ号低剂量组、降铅Ⅰ号高剂量组的记忆保持率高于铅模型组(P<0.05,P<0.001)。降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率高于EDTA组(P<0.01),降铅Ⅰ号低剂量组的记忆保持率高于降铅Ⅰ号中剂量组(P<0.05);各治疗组较铅模型组海马凋亡标记指数均显著下降,差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论降铅Ⅰ号能降低低水平铅暴露仔鼠的血铅和脑铅含量,明显改善低水平铅暴露仔鼠的学习记忆能力。

痰热清辅助治疗小儿毛细支气管炎疗效观察

为探讨快速缓解毛细支气管炎患儿临床症状的治疗方法，本人在常规抗炎治疗基础上加用痰热清注射液治疗毛细支气管炎患儿75例，疗效较好。现报道如下：

抗早1号对DEHP联合BPA诱导的雌性性早熟大鼠的治疗作用及机制研究

目的观察抗早1号对邻苯二甲酸二酯(DEHP)联合双酚A(BPA)诱导的雌性大鼠性早熟模型的影响和作用机制。方法将雌性幼龄SD大鼠32只,按随机数字表法分为正常组、模型组及抗早1号低、高剂量组[5.04、10.08 mg/(g·d)],每组8只。除正常组外,其余组大鼠均于21日龄采用DEHP 400 mg/kg联合BPA 200 mg/kg双诱导建立性早熟模型。抗早1号低、高剂量组于28日龄给药干预,正常组、模型组予等剂量生理盐水灌胃,共干预7 d。染毒后的24 h开始,检查阴道开口情况,1次/d;末次给药后,对大鼠子宫和卵巢进行病理学观察,计算子宫、卵巢系数;采用酶联免疫吸附试验检测各组血清雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)的含量;通过超高效液相色谱-质谱联用仪检测尿邻苯二甲酸酯(PAEs)代谢产物邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)、邻苯二甲酸单乙基酮基己基酯(MEOHP)、邻苯二甲酸单乙基羟基己基酯(MEHHP)、邻苯二甲酸乙基羟基戊基酯(MECCP)、单邻苯二甲羟基己基酯(MCMHP)的含量。结果与正常组比较,性早熟模型组大鼠阴道开口时间显著提前[28.25±1.16)d比(33.38±1.30)d,P<0.01],子宫系数明显增加[(26.83±5.56)×10^(-4)比(18.21±3.87)×10^(-4),P<0.05],卵巢系数有升高趋势,但差异无统计学意义[(7.84±0.75)×10^(-4)比(6.76±1.25)×10^(-4),P>0.05]。与模型组比较,抗早1号低、高剂量组阴道开口时间显著延缓[(31.75±1.91)d、(32.25±1.49)d比(28.25±1.16)d,P均<0.01],高剂量组子宫、卵巢系数降低[子宫系数:(16.05±6.40)×10^(-4)比(26.83±5.56)×10^(-4),P<0.01;卵巢系数:(6.51±0.57)×10^(-4)比(7.84±0.75)×10^(-4),P<0.05]。抗早1号低、高剂量组血清E2水平降低[(68.67±9.21)ng/L、(58.20±6.67)ng/L比(85.80±14.08)ng/L,P<0.05或P<0.01],高剂量组血清LH水平降低[(8.09±2.48)mIU/mL比(11.05±2.15)mIU/mL,P<0.01]。抗早1号低、高剂量组尿PAEs代谢物水平明显下降[MEHP:(0.83±0.33)μg/mL、(1.16±0.86)μg/mL比(13.01±5.83)μg/mL;MEOHP:(125.55±28.19)μg/mL、(71.96±27.62)μg/mL比(466.26±129.03)μg/mL;MEHHP:(39.06±13.60)μg/mL、(27.71±14.67)μg/mL比(289.15±68.13)μg/mL;MECPP:(15.56±6.76)μg/mL、(6.51±4.31)μg/mL比(223.55±85.41)μg/mL;MCMHP:(2.73±1.30)μg/mL、(2.67±1.38)μg/mL比(99.26±28.05)μg/mL,P均<0.01]。结论环境内分泌干扰物DEHP联合BPA可成功诱导建立雌性性早熟大鼠模型。抗早1号可能通过降低血清LH、E2值,下调尿PAEs代谢产物表达水平,从而治疗性早熟。