TNFSF14促线粒体分裂介导小鼠缺血再灌注急性肾损伤

目的 研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14 (TNFSF14)对线粒体功能的影响。方法 建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织中TNFSF14及其受体LTβR和HVEM和线粒体活动相关蛋白(Drp1和Mfn2)的表达以及免疫细胞的浸润情况。体外细胞实验中,免疫荧光和免疫印迹观察外源性重组TNFSF14因子对肾小管上皮细胞系HK-2细胞的损伤和线粒体活动的影响。结果 TNFSF14及其受体在I/R-AKI小鼠和临床急性小管损伤病人肾组织中的表达显著增加;与假手术组相比,I/R小鼠肾小管损伤评分、免疫细胞浸润、细胞凋亡、线粒体损伤及Drp1表达显著增强;而TNFSF14基因敲除后,上述指标明显下调。体外细胞实验结果显示,外源性TNFSF14的刺激可加重缺氧诱导的HK-2细胞的凋亡和线粒体膜电位下降,同时增加Drp1Se616磷酸化促进其由胞浆向线粒体转移,导致线粒体分裂活动异常增加。结论 TNFSF14可能通过促线粒体损伤介导I/RAKI的病理进展过程。

补骨脂酚对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病保护机制研究

目的探讨补骨脂酚对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病的保护作用。方法选取45只8周龄SPF级雄性SD大鼠,体重180~220 g,采用随机数字表法将其分为对照组、糖尿病组和补骨脂酚组,每组15只。糖尿病组和补骨脂酚组进行高糖高脂饲料(HFD)饮食4周后每日腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg),对照组正常饮食4周后每日腹腔注射等量生理盐水,三组均持续注射3 d。链脲佐菌素腹腔注射1周后,三组空腹12 h经口予葡萄糖(2 g/kg),在0、30、60、90、120 min时记录血糖值。糖尿病组和补骨脂酚组随机血糖≥16.7 mmol/L认为建模成功,两组继续HFD喂养8周,补骨脂酚组同时进行补骨脂酚(60 mg/kg)灌胃8周,对照组继续正常饮食8周。干预结束后行小动物超声检测心功能,取心脏组织进行苏木精-伊红染色及Masson染色,并采用TUNEL染色检测心肌凋亡指数,蛋白质印迹法检测心肌相关凋亡蛋白表达水平。结果苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示,糖尿病组心肌排列紊乱,血管周围胶原纤维明显增多,补骨脂酚组心肌紊乱现象改善,血管周围胶原纤维减少。糖尿病组心脏左室射血分数、左室短轴缩短率、Bcl-2水平低于对照组,各时间点血糖曲线下面积、心肌细胞凋亡指数、Cleaved caspase-3/caspase-3及Bax表达水平高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。补骨脂酚组左室射血分数、左室短轴缩短率高于糖尿病组,各时间点血糖曲线下面积、心肌细胞凋亡指数、Cleaved caspase-3/caspase-3、Bcl-2及Bax表达水平低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补骨脂酚处理可显著减轻链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病心肌病,抑制凋亡信号,减少心肌细胞凋亡,改善心功能。

IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。

TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒肝炎中的作用

目的:探讨TNFSF14(即LIGHT)及其受体LTβR和HVEM在暴发性病毒肝炎中的作用。方法:MHV-3感染易感小鼠建立暴发性病毒肝炎模型,通过HE染色和血清ALT水平的测定比较了LIGHT KO和WT两组小鼠的肝损情况;定量PCR技术检测了MHV-3感染C57BL/6小鼠后各时相点(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)肝脏和脾脏组织HVEM和LTβR的mRNA水平。流式细胞术检测了临床病毒性重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达情况。结果:MHV-3感染72 h后,WT小鼠的肝脏出现明显坏死灶,而LIGHT KO小鼠的肝脏则未见异常;LIGHT KO小鼠血清中的ALT浓度也显著低于WT组(P<0.01)。MHV-3感染48 h后,C57BL/6小鼠脾脏中HVEM及LTβR的mRNA水平均有显著升高(P<0.05);肝脏中LTβR表达在12 h时就有显著上调(P<0.01)。与之一致的是,临床重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达较正常人均有明显升高。结论:TNFSF14可能通过与其受体LTβR和HVEM的相互作用在病毒诱发的暴发性肝炎中扮演重要角色。

补体C5a对肾移植排斥反应中IL-17产生的调节作用

目的探讨肾移植排斥反应中促炎性细胞因子白细胞介素17(IL-17)和补体活化产物C5a的表达情况,以及C5a对IL-17表达的可能调节作用。方法流式细胞术(FCM)检测肾移植患者外周血中IL-17+T细胞的频率和C5a刺激后人肾小管上皮细胞系中的HK2细胞IL-17的表达情况;ELISA检测肾移植患者血清C5a水平的变化;免疫组织化学检测并比较正常肾组织和发生排斥反应移植肾组织中IL-17的表达和补体C5b-9的沉积;免疫细胞化学检测HK2细胞在重组C5a刺激前、后IL-17表达的差异。结果同种异基因肾移植术后,肾移植患者外周血中IL-17+T细胞百分率明显升高,患者血清C5a水平较术前显著增加(P<0.01);发生排斥反应的肾组织中IL-17表达与C5b-9的沉积较正常肾脏组织均有明显的上调,二者呈正相关;加入重组的C5a刺激后,HK2细胞IL-17的表达水平显著上调。结论肾移植排斥反应中补体活化产物C5a可能对IL-17的产生起正向调节作用。

C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎

目的探讨补体C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠,比较C5aR1^(+/+)及C5aR1^(-/-)小鼠银屑病样皮炎程度。免疫组化(IHC)检测皮损组织局部T细胞(CD3)及中性粒细胞(Ly-6G)浸润,炎性因子IL-17A和TNF-α的表达。流式细胞测量术(FCM)检测腋窝引流淋巴结及皮损局部IL-17A表达及其主要来源细胞亚群。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后,检测IMQ诱导银屑病皮炎程度、IL-17A表达情况。此外,分离小鼠脾脏淋巴细胞,经C5a、IL-23及C5aR1a等体外刺激后,检测γδ-T细胞IL-17A表达。结果在IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠中,C5aR1^(-/-)小鼠皮损表型较C5aR1^(+/+)小鼠明显减轻,并伴有T细胞及中性粒细胞浸润减少,炎性因子IL-17A和TNF-α表达明显下调(P<0.05)。FCM检测发现C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及皮损组织局部IL-17A+细胞频率显著减低,IL-17A主要由γδCD3^(+)TCR^(+)T细胞分泌。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后IMQ诱导银屑病皮炎程度及IL-17A表达明显下调(P<0.05)。此外,C5aR1a显著下调C5a+IL-23诱导的γδT细胞IL-17A表达。结论补体C5a/C5aR1通路促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特诱导小鼠银屑病样皮炎。特异性阻断该通路有望成为银屑病治疗的新靶点。

急性短暂性精神病性障碍患者血清非酶类抗氧化物水平研究

目的 探究急性短暂性精神病性障碍(ATPD)患者外周血中非酶类抗氧化物指标的变化。方法 收集150例ATPD患者信息及诊疗记录,最终55例纳入ATPD组、72例纳入非ATPD组,另选取60名年龄、性别、体质量指数(BMI)与之相匹配的志愿者纳入对照组。利用全自动生化仪检测患者急性发病入院时及抗精神病药物治疗2周后血清尿酸(UA)、胆红素(T-BIL)和白蛋白(ALB)水平,采用独立样本t检验或Mann Whitney U检验进行组间比较,分析各组间的水平差异。结果 ATPD组38.18%的患者采用单药治疗,61.81%的患者采用两种药物联合治疗。非ATPD组34.72%的患者采用单药治疗,65.28%的患者采用两种药物联合治疗。ATPD组及非ATPD组治疗前UA水平均高于对照组(P<0.05),但非ATPD组UA水平高于ATPD组(P<0.05);抗精神病药物治疗2周后,ATPD组及非ATPD组UA水平均较治疗前下降(P<0.01),且均低于对照组(P<0.05)。ATPD组及非ATPD组治疗前T-BIL水平均高于对照组(P<0.01);ATPD组及非ATPD组抗精神病药物治疗2周后T-BIL水平均较治疗前降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.01)。治疗前及抗精神病药物治疗2周后,ATPD组与非ATPD组ALB水平均低于对照组(P<0.05)。结论 氧化应激参与了多种精神异常的急性发作,包括ATPD,此外,抗精神病药物可能具有抗氧化作用。

补体与肾脏疾病研究进展

补体是天然免疫的重要成分,在体液和细胞膜上广泛存在,参与多种疾病的发生、发展。补体在肾脏组织中大量表达,在多种肾脏疾病中被大量激活,通过促进炎症反应、调控肾小管上皮细胞凋亡及坏死等多种途径导致肾脏病理损伤。开发针对补体的特异性干预药物,必将有助于肾脏疾病的治疗,改善患者预后。

术前留置双J管时间对输尿管软镜治疗上尿路结石疗效的随机对照研究

目的探讨将双J管留置时间缩短为1周后,对输尿管软镜手术操作安全性和有效性的影响。方法随机将患者分为对照组和试验组,再根据结石直径最大径分为1.0 cm、1.0～1.5 cm和1.5～2.0 cm组,分别留置双J管2周和1周。术前统计发生血尿和下尿路刺激症状的患者人数,以及使用解痉药物(盐酸坦索罗辛、索利那新)的人数,统计术中留置输尿管鞘周径、手术时间、手术并发症和结石清除率,根据结石大小分组进行统计分析。结果试验组与对照组出现血尿及下尿路刺激症状者比较,差异无统计学意义,但对照组使用解痉药物明显高于试验组,试验组与对照组中留置12/14F和13/15F周径鞘比率,差异无统计学意义(P>0.05),但留置最大周径鞘14/16F输尿管鞘比率,差异有统计学意义(P <0.05),1.0 cm和1.0～1.5 cm两组术中平均手术时间、手术并发症、结石清除率试验组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在1.5～2.0 cm结石患者中,平均手术时间和结石清除率两组比较,差异有统计学意义(P <0.05),两组手术并发症比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后拔管前复查B超结果显示,试验组结石残留率高于对照组。结论短期留置双J管能明显减轻患者痛苦,且对输尿管软镜操作无明显影响,安全有效,但对于相对复杂和较大结石(>1.5 cm),应该常规时间留置双J管。

LTβR在MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎病理发生中的作用及其机制初探

目的研究淋巴毒素β受体(lymphotoxinβreceptor,LTβR)在狼疮性肾炎病理发生中的作用及其机制。方法选取12周龄、雌性的MRL/lpr小鼠作为狼疮性肾炎小鼠模型,将其随机分为3组:生理盐水处理组、Human-Ig处理组和LTβR-Ig处理组,分别腹腔注射生理盐水(100μl),Human-Ig(100μg/只,100μl)和LTβR-Ig(100μg/只,100μl),每周1次,连续8周。同周龄和性别的C57BL/6小鼠为狼疮性肾炎模型小鼠的正常对照,每周腹腔注射生理盐水1次(100μl),连续8周。Human-Ig和LTβR-Ig处理组小鼠在首次处理后第2、4、6、8周称体质量。最后一次处理1周后,处死以上4组小鼠,收集肾组织。qRT-PCR,IHC和Western blot比较C57BL/6小鼠和MRL/lpr小鼠肾组织中LTβR的表达情况。然后通过HE染色肾组织,qRT-PCR检测肾组织中LTβR、IL-6、MCP-1、TNF-α的表达水平;Western blot检测肾组织核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的活化情况,以C57BL/6小鼠肾组织作为正常对照,比较Human-Ig处理组和LTβR-Ig处理组小鼠(MRL/lpr小鼠)以上指标的变化。结果与C57BL/6小鼠相比,MRL/lpr小鼠肾组织中LTβR表达显著升高;与Human-Ig处理组相比,用LTβR阻断肽(LTβR-Ig)处理的MRL/lpr小鼠肾组织受损明显减轻,肾组织中炎症相关分子IL-6、MCP-1和TNF-α等的表达显著下降,NF-κB的活化明显下调。结论LTβR可能通过促进狼疮性肾炎相关炎症因子的表达和NF-κB的活化,在狼疮性肾炎的病理发生中发挥重要作用。

不同遗传背景对C5aR在银屑病病理中作用的影响

目的:建立咪喹莫特诱导的银屑病样动物模型,通过比较BALB/c和C57BL/6两种遗传背景的C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠的病理表现及相关指标的变化,探讨不同遗传背景对C5aR在银屑病病理发生中的作用。方法:小鼠分为4组:C5aR^+/+BALB/c、C5aR^-/-BALB/c、C5aR^+/+C57BL/6和C5aR^-/-C57BL/6小鼠组。咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤,诱导银屑病动物模型。依据PASI(psoriasis area severity index)评价各组小鼠的皮损程度;HE染色观察皮损组织的病理学变化;qRT-PCR检测皮损组织中IL-17A mRNA水平;流式细胞术分析引流淋巴结和皮损局部组织中分泌IL-17A的γδT细胞亚群的百分比。结果:与同背景C5aR^+/+小鼠相比,C5aR^-/-小鼠银屑病样表型显著减小;相比BALB/c背景的C5aR^+/+(或C5aR^-/-)小鼠,C57BL/6背景的C5aR^+/+(或C5aR^-/-)小鼠银屑病样皮损和相关指标明显减轻;皮损局部组织和引流淋巴结中分泌IL-17A的γδT细胞亚群百分比显著降低。结论:C5aR在咪喹莫特诱导的银屑病样炎症中发挥重要作用;但遗传背景不同,咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠表现也不同:BALB/c遗传背景的C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠比C57BL/6遗传背景的相应C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠更为敏感。

补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应

目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化。结果C3^(-/-)小鼠皮炎较C3^(+/+)组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF)。此外,FCM发现C3^(-/-)小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3^(+/+)组显著增加;C3^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ^(+)CD3+T及IFN-γ^(+)CD8^(+)T频率明显增加。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3^(-/-)小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱。结论补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应。

肿瘤坏死因子超家族成员14对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(tumornecrosis factorsuperfamily 14,TNFSF14)/LIGHT对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用及机制。方法动物实验中,将LIGHT^(+/+)小鼠(C57BL/6背景)和LIGHT^(-/-)小鼠(C57BL/6背景)分为4组(每组5只):LIGHT^(+/+)小鼠凡士林(vaseline)组;LIGHT^(+/+)小鼠咪喹莫特(imiquimod,IMQ)组;LIGHT^(-/-)小鼠凡士林组;LIGHT^(-/-)小鼠咪喹莫特组。凡士林或咪喹莫特涂抹背部皮肤,1次/d,连续5 d后收集皮损组织样本。qRT-PCr检测酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、胱氨酸谷氨酸反向转运体(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)等铁死亡指标以及IL-23/IL-17轴等炎症因子指标的表达;免疫组织化学检测ACSL4、xCT、GPX4及角蛋白(KrT6)的表达。体外细胞实验中,将人永生化角质细胞系HaCaT细胞做以下处理:培养基(Medium)对照组、重组人LIGHT因子(recombinant human LIGHT,rhLIGHT)处理组、rhLIGHT+PTL[(-)-Parthenolide,欧苷菊,NF-κB活化抑制剂]处理组。在处理2 d和2.5 d后收集细胞,分别提取总rNA和蛋白。qRT-PCr检测细胞中ACSL4、xCT、GPX4和IL-23/IL-17轴相关炎症因子以及KrT6的表达;Western blot或细胞免疫荧光检测ACSL4、xCT、GPX4、P65、P-p65和KrT6的表达。结果动物实验结果显示,在IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中,TNFSF14/LIGHT基因敲除后细胞铁死亡水平下降、IL-23/IL-17轴等相关炎症因子释放均显著减少。体外细胞实验结果显示,加入rhLIGHT刺激HaCaT细胞后,细胞铁死亡水平上升、IL-23/IL-17轴等炎症因子的表达均显著上调,NF-κB通路被激活;加入NF-κB活化抑制剂PTL后,可部分逆转rhLIGHT对HaCaT细胞的上述效应。结论TNFSF14/LIGHT可能通过激活NF-κB通路促进角质形成细胞铁死亡,参与银屑病样皮炎的病理发生过程。

补体C5a／C5aR通路对小鼠肾缺血再灌注损伤引发自噬的影响

【摘要】目的探讨肾缺血再灌注中肾组织的自噬水平及补体C5a／CSaR通路对小鼠肾组织自噬的影响。方法选择雄性BALB／C小鼠和CSa受体（C5aR）基因敲除（BALB／C背景）小鼠，通过微动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤动物模型，设野生型BALB／C（Wild Type，WT）对照小鼠组和C5aR基因敲除（Knock Out，KO）小鼠组。HE染色观察比较两组小鼠肾脏病变；测定再灌注24h后肾功能（血清尿素氮值）和肾损伤分子-1（KIM-1）的mRNA水平；免疫荧光和western-blot检测自噬相关蛋白（LC3Ⅱ／LC3I、P62）的表达情况。体外培养人肾小管上皮细胞系（Human kidney tubular epithelial cell sline，HK2）细胞，加入重组人C5a或C5a联合C5aR阻断剂（C5aR Antagonist，C5aRA）刺激培养24h，免疫荧光和western-blot检测细胞LC3的水平。结果与野生型对照小鼠组相比，C5aR基因敲除小鼠肾损伤程度显著减轻；缺血再灌注后，野生型小鼠肾组织自噬相关蛋白LC3的表达随时间逐渐升高；C5aR基因敲除可使缺血再灌注引发的自噬水平明显降低（P〈0．05）；体外实验中，加入重组人C5a后，HK2细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达随C5a刺激浓度升高而逐渐增加；加入C5aRA后，自噬水平显著下调（P〈0．05）。结论补体C5a／CSaR通路可促进肾缺血再灌注引发的自噬。

补体C5a/C5aR1通路在咪喹莫特诱导小鼠慢性银屑病样皮炎中的作用机制研究

目的建立咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型,探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次,共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1^(-/-))小鼠皮炎程度及病理改变;免疫组化(immuohistochemistry,IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型,如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1^(+/+)小鼠比较,C5aR1^(-/-)小鼠皮炎表型明显减轻,角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低;qRCR检测同样发现C5aR1^(-/-)小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外,C5aR1^(-/-)小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A^(+)γδTCR^(+)T等浸润显著减少;C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A^(+)细胞、IL-17A^(+)CD3^(+)T和IL-17A^(+)γδTCR^(+)T比例显著降低。结论本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型,补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用,阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。

术中液体加温对老年脊柱手术患者术后加速康复的影响

目的探讨术中液体加温(intraoperative fluid warming,IFW)对老年脊柱手术患者术后加速康复(enhanced recovery after surgery,ERAS)的影响。方法纳入2018年11月至2019年11月就诊的腰椎间盘突出和椎管狭窄老年(≥65岁)手术患者107例,采用随机数字表法将病例分为2组:术中使用常温液体组(Control组,54例)和术中液体加温组(IFW组,53例),分别记录患者麻醉诱导前、麻醉诱导后、手术开始后1 h和手术结束时4个时间点的体温变化和术中出血量、输液量、输血量、术后寒战发生率、PACU停留时间和术后住院时间。结果与Control组比较,IFW组患者手术开始1 h(t=11.86,P<0.05)和手术结束时(t=10.08,P<0.05)的体温下降幅度较小,术中出血量(t=4.708,P<0.05)、输液量(t=3.531,P=0.023)和输血量(t=4.132,P=0.031)显著减少,术后寒战的发生率也明显降低(χ^(2)=7.96,P<0.05),IFW组患者PACU停留时间(t=3.416,P<0.05)和术后住院时间(t=5.394,P<0.05)显著缩短。结论IFW可显著缩短老年脊柱手术患者PACU停留时间和术后平均住院时间,促进患者加速康复。