CXCL14在慢性危重症模型小鼠心功能损伤中的作用

目的 探索CXC趋化因子配体14(CXCL14)在慢性危重症(CCI)模型小鼠心功能损伤中的作用。方法 采用盲肠结扎穿刺术(CLP)诱导脓毒血症建立CCI小鼠模型。24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成假手术组、CCI组、CCI+CXCL14组和CCI+Anti-CXCL14组,每组6只。CLP后12 d,采用M型超声心动图记录各组小鼠左心室射血分数(LVEF),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑钠素(BNP)水平评估小鼠心功能。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织,比较各组小鼠心肌细胞排列和纤维化情况。采用ELISA法检测心肌组织CXCL14表达水平。采用蛋白质印迹法检测小鼠心肌组织纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)的表达情况。结果 与假手术组比较,CCI组小鼠LVEF明显降低[(59.17±3.35)%比(74.31±2.16)%,P<0.01],BNP明显升高[(11.27±0.50)比(6.07±0.45),P<0.01],心肌组织病理损伤明显,心肌细胞体积增大,心肌纤维排列紊乱,CXCL14含量明显升高[(0.55±0.02)ng/mg protein比(0.40±0.03)ng/mg protein,P <0.01],心肌纤维化相关蛋白α-SMA [(0.66±0.02)比(0.31±0.05),P <0.01]和CollagenⅢ[(0.64±0.04)比(0.40±0.04),P<0.01]表达增加。与CCI组比较,CXCL14重组蛋白处理可进一步降低小鼠LVEF[(50.97±3.52)%比(59.17±3.35)%,P<0.05],升高BNP水平[(14.73±0.74)比(11.27±0.50),P<0.01],加重心肌组织病理损伤,进一步升高CXCL14含量[(0.75±0.05)ng/mg protein比(0.55±0.02)ng/mg protein,P<0.01]和心肌纤维化相关蛋白α-SMA表达水平[(0.79±0.05)比(0.66±0.02),P<0.05],对CollagenⅢ表达无显著影响[(0.75±0.06)比(0.64±0.04),P>0.05];而CXCL14抗体处理可抑制CCI模型小鼠LVEF下降[(69.29±2.08)%比(59.17±3.35)%,P<0.01],降低BNP水平[(8.77±0.40)比(11.27±0.50),P<0.01],改善心肌组织纤维化,对CXCL14含量无显著影响[(0.54±0.05)ng/mg protein比(0.55±0.02)ng/mg protein,P>0.05],可抑制CCI模型小鼠心肌组织α-SMA[(0.61±0.03)比(0.77±0.04),P<0.01]和CollagenⅢ表达[(0.57±0.04)比(0.80±0.05),P<0.01]。结论 CCI模型小鼠心肌CXCL14表达升高,可能通过促进心肌纤维化导致心功能损伤。

特利加压素在脓毒血症难治性休克中的应用价值

目的旨在探讨特利加压素(Terlipressin)对脓毒血症难治性休克的临床应用价值。方法对12例经多巴胺、去甲肾上腺素治疗无效的脓毒血症休克患者改用特利加压素2μg/(kg·h),并分别观察用药后6、12、24h心率、平均动脉压、休克指数和尿量变化。结果特利加压素使用6h后平均动脉压明显上升、休克指数明显下降,使用12h后心率、尿量明显改善。结论对严重脓毒血症难治性休克,特利加压素具有一定的临床应用价值。

高通量血液滤过在严重脓毒血症中的临床分析

目的探讨高通性血液滤过(HVHF)在严重脓毒血症治疗中的临床作用。方法选择浙江省杭州市第一人民医院危重病医学科32例严重脓毒血症患者进行HVHF[流量80ml/(Kg·h)]治疗,观察治疗前后患者炎性介质(TNF-a、IL-6、IL-8、IL-10)、氧合指数、APACHE-Ⅱ评分、MODS评分、TFC的变化。结果32例患者经HVHF首次治疗后氧合指数改善,APACHE-Ⅱ、MODS评分和TNF-a、IL-6、IL-8也有明显下降,差异均有显著性(P<0.05),而IL-10无明显下降。经多次治疗后,最终患者TFC、APACHE-Ⅱ、MODS评分明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论HVHF可以改善严重脓毒血症患者的呼吸功能,改善患者的生命体征,并能缓解病情。

妊娠合并肺动脉高压23例临床分析

肺动脉高压是一种由心、肺或肺血管本身多种疾病引起，以肺血管阻力进行性升高为主要特征，导致右心负荷增大、右心功能不全、肺血流减少而引起一系列临床表现的疾病。肺动脉高压既可以源于肺血管自身病变，也可继发于其他心肺疾患，病因广泛。妊娠合并肺动脉高压是导致孕产妇死亡的重要原因，也是导致医源性早产发生率、围生儿死亡率和病死率显著增加的重要原因。现将23例妊娠合并肺动脉高压患者的临床资料报道分析如下。

Lund概念在严重颅脑损伤患者中的应用

严重颅脑损伤患者的[其格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS）分为3～8分]的死亡率高达50%～80%[1]。严重颅脑损伤的高死亡率除了与颅脑损伤本身有关外,继发性损伤也是很重要的因素。

严重脑出血患者的血压、颅内压控制及脑灌压监测的临床意义

目的探讨血压(BP)、颅内压(ICP)控制及脑灌注压(CPP)监测在降低严重自发性脑岀血术后患者死亡率中的临床价值。方法共收集71例严重脑出血术后患者,其中对目标性治疗组38例患者进行BP、ICP控制及CPP监测的措施,对照组33例患者仅按常规治疗控制ICP,同时根据监测结果调整治疗方案并观察其疗效。结果目标性治疗组中MAP(MAP)>110mmHg的比例及5d甘露醇用量与对照组差异有统计学意义(均<0.05);目标性治疗组28d病死率36.8%,对照组63.6%,两组差异有统计学意义(<0.05)。其中目标性治疗组中死亡组ICP>20mmHg、CPP<60mmHg或>90mmHg发生率与存活组差异有统计学意义(<0.05)。结论对严重自发性脑出血术后患者进行BP、ICP控制及CPP监测,有助于指导和及时调整治疗措施,改善预后和降低病死率。

妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎的研究

高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因之一．占急性胰腺炎病因的1％～4％。妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemia pancreatitis，HT．GP）是其中的一种特殊类型。高甘油三酯血症占妊娠合并胰腺炎病因中的56％圆。甘油三酯水平超过11．36mmol／L容易形成乳糜微粒诱发胰腺炎。它具有发病急、并发症多、病死率高等特点。

脑干胶质瘤模型的建立及其MRI特征

[目的]探索稳定建立脑干胶质瘤模型的方法,探讨1.5TMRI观察脑干胶质瘤模型的可行性。[方法]将F98鼠胶质瘤细胞系、U87MG和U251MG人胶质瘤细胞分别种植于Fischer344大鼠和裸小鼠脑干,1.5TMRI观察肿瘤在脑干的生长情况,比较MRI影像及病理肿瘤体积的相关性,及肿瘤病理切片与MRI图像的依从性。采用生存分析研究三种胶质瘤细胞致瘤的稳定性。[结果]18/20只种植F98胶质瘤细胞的大鼠形成脑干胶质瘤,U87MG和U251MG在裸鼠脑干形成肿瘤的效率分别12/15和3/15,MRI影像学表现与病理学表现一致。大鼠MRI肿瘤体积(95.9±17.8mm3)比病理肿瘤体积(81.8±20.5mm3)增加约14.7%(t=4.78,P<0.01);裸鼠MRI肿瘤体积(9.49±0.91mm3)比病理肿瘤体积(8.79±1.15mm3)增加约8.0%(t=3.04,P=0.01)。相关性分析发现两者呈线性相关,在大鼠脑干胶质瘤模型中相关系数为0.631(P=0.005),在裸鼠脑干胶质瘤模型中为0.526(P<0.001)。F98脑干胶质瘤模型中Fischer344大鼠生存期10～19天,约有50%(9/18)的Fischer344大鼠在第13～15天时死亡。而U87MG脑干胶质瘤模型中裸小鼠的生存期在21～41天,其中75%(9/12)的裸小鼠生存期为24～31天。[结论]F98鼠胶质瘤细胞系和U87MG人胶质瘤细胞可建立稳定的脑干胶质瘤模型。1.5TMRI可用于监测肿瘤生长的动态特征。

自发性脑出血患者脑灌注压监测和强化血压控制的意义

目的探讨脑灌注压(CPP)监测和强化血压控制在严重自发性脑出血术后患者中的临床意义。方法共收集63例严重脑出血术后患者进行脑灌注压监测,根据CPP值分为两组:CPP<60 mm Hg组(A组),CPP≥60 mm Hg组(B组),比较其5 d甘露醇使用量及其他临床指标。并将B组患者随机分为强化血压控制组和对照组,对其术后28 d死亡率及3个月Rankin评分进行比较。结果 A组术后5 d甘露醇用量明显大于B组,术后28d死亡率明显低于B组,差异均有统计学意义(t=-10.17,χ2=6.99,P均<0.05)。B组中,强化血压控制组中CPP明显低于对照组,3个月Rankin评分优于对照组,差异均有统计学意义(t分别=-5.00、-3.01,P均<0.05),而两组术后28 d死亡率比较,差异无统计学意义(χ2=0.07,P>0.05)。结论严重自发性脑出血患者术后进行CPP监测和强化血压控制有助于改善患者预后。

高容量血液滤过对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征血流动力学和氧代谢的影响

目的探讨连续性高容量血液滤过（HVHF）对严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的呼吸、血流动力学和氧代谢的影响。方法选择由各种病因导致的12例脓毒症并发ARDS患者．全部病例均在呼吸机支持下每日连续给予床边HVHF（置换液流量80ml·kg^-1·h^-1）治疗12～18h，观察治疗前后患者炎性介质[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10]、氧合指数（PaO2／FiO2）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、多器官功能障碍综合征（MODS）评分和胸腔液体容量（TFC）的变化。通过Swan-Ganz导管获得心排血量（CO）、外周循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）、平均肺动脉压（MPAP）、肺动脉楔压（PAWP）、动脉血氧含量（CaO2）、混合静脉血氧含量（CvO2）、氧消耗（VO2）、氧输送（DO2）和氧摄取率（O2ER）。结果HVHF 48h后的MPAP、PVR和TFC均明显下降（P均〈0．05）。HVHF 72h后．TNF-α、IL-6和IL-8含量较HVHF前均明显下降（P均〈0．05），DO2、O2ER和VO2逐渐稳定，并伴随动脉氧分压（PaO2）、PaO2／FiO2和气道峰压（Ppeak）的改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论连续性HVHF可通过清除部分细胞因子，减少TFC．改善严重脓毒症合并ARDS患者的呼吸、血流动力学和氧代谢。

高危孕产妇人ICU常见病因与临床干预措施

目的探讨高危孕产妇人ICU疾病谱、必要的干预措施和孕产妇死亡有关的危险因素。方法回顾性分析2008-01-2011-12重症监护病房（ICU）收治高危孕产妇重症患者172例，所有患者记录入ICU诊断急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEII评分）、序贯多器官功能障碍评分（SOFA）、常见并发症及临床干预措施。结果高危孕产妇重症患者年龄平均（28±5）岁；孕周平均（32±2）周；初产妇67例，经产妇105例；产科原因多见重度先兆子痫（6．3％）、子痫（5．2％）、HELLP综合征（4．6％）、前置胎盘（6．3％）和胎盘早剥（4．0％）。而非产科原因中多见妊娠合并重症急性胰腺炎（9．8％）、原发性肺动脉高压（8．7％）、心脏瓣膜病（8．1％）。最常见的并发症为呼吸衰竭（67．0％）、急性肾衰竭（23．6％）和失血性休克（21．8％）。其中急性肾衰竭和失血性休克产科原因多见（P〈0．05），感染性休克非产科原因多见（P〈0．05）。呼吸机（90％）和床边血液净化治疗（23％）是主要干预措施。临床常用监测手段为CVP（40％）和PICCO（23％）。高危孕产妇人ICU死亡3例（死亡率1．74％）。结论ICU严密的动态生命体征和重要脏器功能的监测，必要的干预措施是降低高危孕产妇死亡率的有效方法之一。

PaO_2/(FiO_2×P■)对急性呼吸窘迫综合征患者肺内分流的评估价值

目的探讨新的氧合指数即结合了平均气道压(P■)的[PaO2/(FiO2×P■)]能否较传统氧合指数(PaO2/FiO2)更准确地反映急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的肺内分流(Qsp/Qt)。方法符合ARDS诊断标准的患者12例,气管插管呼吸机支持,采用肺保护性通气策略(潮气量6 mL/kg,呼吸频率16次/min,FiO260%),留置Swan-Ganz导管,采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,确定低位转折点压力(Pinf)。调整PEEP水平,观察血流动力学、呼吸力学的变化,分别留取外周及肺动脉血行血气分析,计算Qsp/Qt和PaO2/FiO2。结果递增的呼气末正压(PEEP)不足以显著改变ARDS患者的肺顺应性(Cst)、PaO2/FiO2及PaO2/(FiO2×P■)(P>0.05)。递增的PEEP对Qsp/Qt改变不明显(P>0.05)。检验Qsp/Qt与PaO2/(FiO2×P■)及Qsp/Qt与PaO2/FiO2的相关系数,Δz=0.571,无显著性差异(P>0.05)。影响ARDS患者的Qsp/Qt和PaO2/FiO2的参数不是Paw,而是Cst。结论 PaO2/(FiO2×Paw)与PaO2/FiO2相比,两者对ARDS患者肺内分流的评估价值相当。

综合重症监护病房细菌耐药性变迁

目的了解我院综合ICU临床分离菌的分布及耐药情况,为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法对我院综合ICU2003年10月—2008年10月医院感染监测资料进行回顾性分析。结果 ICU临床分离菌共3418株,革兰阴性杆菌占57.5%(1965株),革兰阳性球菌占24.5%(836株),真菌占18.1%(617株)。5年中革兰阴性杆菌所占比率有下降趋势,革兰阳性球菌、真菌的构成有上升趋势。ICU常见临床分离菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌和不动杆菌属。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs菌株检出率分别为64.1%和64.5%,产ESBLs株除对亚胺培南耐药率较低外,对其他抗菌药物耐药率均较高,其中对第三代头孢菌素耐药率达51.2%～100%,明显高于非产ESBLs株。铜绿假单胞菌和不动杆菌属多重耐药菌株有逐年增高的趋势。结论综合ICU感染病原菌种类较多,产ESBLs和多重耐药菌株是关注的重点。

持续高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸、血流动力学和胸腔液体水平的影响

目的探讨持续高容量血液滤过(CHVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸、血流动力学和胸腔液体水平的影响。方法选择由各种病因导致的ARDS患者12例,均在呼吸机支持下给予72 h持续高容量血液滤过(置换液流速6 L/h),通过Swan-Ganz导管监测心排出量(CO)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、平均肺动脉压(mPAP)和肺动脉楔压(PAWP)。利用美国Bioz无创心脏动力学系统获得胸腔液体水平(TFC)。采用ELISA方法检测CHVHF前、后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和IL-10的变化。结果CHVHF 72 h后,TNF-α、IL-6和IL-8较CHVHF前明显下降(P<0.05),CHVHF 48 h后PVR下降,72 h后mPAP明显下降(P<0.05)。TFC在CHVHF 24 h后开始下降,并伴随PaO2、PaO2/FiO2和气道峰压(Ppeak)的改变(P<0.05)。结论持续高容量血液滤过可通过清除部分细胞因子,减少胸腔液体水平,明显改善ARDS患者通气功能。

纤支镜采样病原学诊断重症肺部感染

目的探讨床边纤支镜采样技术与常规取痰方法在危重症患者肺部感染病原学诊断中的应用价值。方法对具有肺部感染临床症状的危重症患者39例采用床边经纤支镜防污染毛刷采样(PSB)及支气管肺泡灌洗(BAL)进行查验采样作病原学诊断,并与常规取痰方法的结果比较。结果纤支镜采样标本阳性37例,阳性率94.8%;常规采样标本符合21例,阳性率56.7%。结论床边纤支镜采样技术在危重症患者肺部感染病原学诊断以及在指导临床用药比常规采样技术具有明显的优势和及其重要的应用价值。

SVV和PPV预测ARDS患者液体反应的价值研究

目的心肺交互作用指标SVV、PPV能较好地预测机械通气患者液体反应,但其预测效能可能受潮气量和PEEP水平的影响,本研究旨在评价SVV、PPV预测ARDS(实施小潮气量+PEEP的保护性通气策略)患者液体反应的价值。方法将2009年7月～2011年1月期间入住笔者所在科室的11例ARDS患者纳入研究,PiCCO进行动态血流动力学监测,记录基础SVV、PPV、心排出量指数(CI)、血管外肺水指数(ELWI)、氧输送指数(DO2I)等数据后进行容量负荷试验:6%羟乙基淀粉250ml在30min内匀速静脉输注后,若心排出量增加(△CI)<15%(无反应),则结束试验;若△CI≥15%(有反应),则再进行一次容量负荷试验后结束试验(作为两人次试验),每次容量负荷试验后均收集上述数据。按△CI将患者分为有反应组和无反应组,再根据PEEP水平将患者分为PEEP<10cmH2O和PEEP>10cmH2O两个亚组,分析各变量的变化。结果有反应组和无反应组补液前基础SVV、PPV无显著差异(11.4±5.1 vs 14.2±5.9,P>0.05)、(11.0±5.0 vs 9.4±4.6,P>0.05);低PEEP组有反应患者和无反应患者补液前基础SVV、PPV无显著差异(9.8±3.8 vs 16.5±6.4,P>0.05)、(9.9±2.7 vs 12.1±3.8,P>0.05);高PEEP组有反应患者和无反应患者补液前基础SVV、PPV也无显著差异(14.0±6.8 vs 11.4±4.1,P>0.05)、(13.0±8.0 vs 6.2±3.6,P>0.05)。补液后,有反应组CI显著增加(5.3±0.2 vs 4.5±0.3,P<0.05),无反应组CI显著减少(4.3±0.4 vs 4.6±0.4,P<0.05)、DO2I显著减少(416±35 vs 463±31,P<0.05),补液前后两组ELWI、PaO2/FiO2均无明显变化。结论 SVV、PPV不能预测实施肺保护性通气的ARDS的液体反应。

妊娠合并肺动脉高压妊娠结局分析及护理体会

肺动脉高压（pullnonaryarterialhypertension，PAH）是一种由多种心、肺或肺血管本身疾病引起，以肺血管阻力进行性升高为主特征，可致右心负荷增大、右心功能不全、肺血流减少而引起一系列临床表现的疾病。肺动脉高压患者妊娠期易发生低氧血症，可影响胎儿生长发育，甚至出现宫内窘迫及新生儿窒息。低体重及早产（包括医源性早产）发生率高，分别为40％及28％～57％，新生儿窒息率约15％。分娩期低氧血症可导致宫缩乏力，常引起产程延缓及停滞，宫缩乏力性产后出血亦较多见。分娩期前后，

持续高容量血液滤过对急性呼吸窘迫综合征血流动力学和氧代谢的影响

目的探讨持续高容量血液滤过(CHVHF)对急性呼吸窘迫综合征呼吸、血流动力学和氧代谢的影响。方法选择杭州市第一人民医院由各种病因导致的ARDS12例患者,全部病例均在呼吸机支持下给予72h连续高容量血液滤过(置换液流速6L/h),通过Swan-Ganz导管获得心输出量(CO)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、动脉血氧含量(CaO2)、混合静脉血氧含量(CvO2)、氧消耗(VO2)和氧摄取率(O2ER)。利用美国BioZ?无创心脏动力学系统获得肺水的水平,并采用ELISA方法检测CHVHF前、后肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素(IL-6)、IL-8和IL-10的变化。结果CHVHF72h后,TNFα、IL-1、IL-6和IL-8较CHVHF前明显下降(P<0.05),CHVHF72h后PAP和PVR明显下降(P<0.05)。在CHVHF后72hDO2、O2ER和VO2逐渐稳定,并伴随动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)和气道峰压(Ppeak)的改善(P<0.05)。结论持续高容量血液滤过(CHVHF)可通过清除部分细胞因子,明显改善ARDS患者的氧代谢。

氧合指数对急性呼吸窘迫综合征肺内分流的判定价值

目的研究氧合指数(PaO2/FiO2)用于反映急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的肺内分流(Qsp/Qt)准确度下降程度。方法符合ARDS诊断标准患者12例,气管插管呼吸机支持,采用肺保护性通气策略(Vt6ml/kg),留置Swan-Ganz导管,采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线。逐步调整PEEP水平,观察血流动力学、呼吸力学的变化,分别留取外周及肺动脉血行血气分析,分别计算Qsp/Qt和PaO2/FiO2,对结果进行回归分析。结果①Qsp/Qt和PaO2/FiO2两者之间存在线性相关,但决定系数r2只有0.432,相关性偏小;②Qsp/Qt(%)的多元回归方程:y=56.542-3.371x1-0.056x2+0.594x3+2.84x4,x1为PaO2/FiO2,x2为Hgb,x3为PAWP,x4为CI,校正r2=0.538,(P<0.01)。结论用PaO2/FiO2测算ARDS的Qsp/Qt精确度下降,决定系数r2只有0.432,Qsp/Qt除外PaO2/FiO2还受Hgb、肺动脉楔压(plumonary artery wedge pres-sure,PAWP)及心脏指数(cardiac index,CI)等影响。