丙泊酚用于儿童核磁共振检查麻醉效果与安全性的系统评价

目的:评价丙泊酚静脉麻醉用于儿童核磁共振检查的临床麻醉效果和安全性。方法:计算机检索国内外相关数据库文献资料,并辅以手工检索相关文献的参考文献目录,全面收集丙泊酚用于儿童核磁共振检查的麻醉效果的临床随机对照试验文献,由两名评价员独立筛选、提取资料并对其进行质量评价,分析总结丙泊酚的临床麻醉效应。结果:共纳入5篇文献(共529名患者,年龄范围是1～18岁),由于存在临床异质性(如对照药物与给药方法不同),未进行Meta分析,仅进行描述性分析;与右美托咪定或戊巴比妥等有效药物相比,丙泊酚用于儿童核磁共振检查的麻醉效果与安全性基本相同,苏醒时间更快,个别会出现低血压、呼吸抑制等不良反应;比较断续滴定法与持续维持法、麻醉达成后维持或不维持给药等方法,不同的丙泊酚给药方法均具有同等麻醉效果与安全性。结论:丙泊酚静脉麻醉用于儿童磁共振检查的优势在于复苏时间短,苏醒快;因个别病例存在呼吸抑制和血压降低的风险,需进行严密的生命体征监测;采用不同给药方法实施麻醉,麻醉效果与安全性相同,可结合实际情况选择使用。

乌司他丁对肢体缺血再灌注性肺通气和氧合功能的影响

目的:观察乌司他丁对肢体缺血再灌注性肺通气和氧合功能的影响,为临床应用提供实验依据。方法:选择应用止血带的下肢手术患者30例,随机分为对照组和治疗组。对照组在上止血带前10 min静脉滴注生理盐水100 mL;治疗组则在相同时间内静滴乌司他丁溶液(0.6×104 U/kg)100 mL。分别于上止血带前0 h、松止血带后2 h、6 h、24 h取血测血气记录动脉血二氧化碳分压(PaCO2),计算肺泡动脉血氧分压差(PA-aO2)和氧合指数(OI)值。结果:对照组在2 h,6 h,24 h时点PA-aO2差值较0 h时点的明显增大(P<0.01),治疗组各时点组内的变化差异无显著性,治疗组6 h时点的差值增大幅度较对照组小(P<0.05)。OI值各组变化与PA-aO2相反。而两组PaCO2值在2 h都有升高(P<0.01),在6 h,24 h时点恢复,且两组间差异无显著性。结论:乌司他丁预处理能改善肢体缺血再灌注损伤后的肺泡的通气功能和氧合功能,对缺血后再灌注损伤组织有保护作用。

乌司他丁对肢体缺血再灌注致肺功能损伤防护效果研究

目的:观察乌司他丁对肢体缺血再灌注(LIR)致肺功能损伤的防护效果并探讨其保护机制。方法:选择应用止血带的下肢手术病例30例,随机分为对照组和乌司他丁组,各15例。对照组在上止血带前10min静滴生理盐水100mL;乌司他丁组则在相同时间内静滴乌司他丁注射液(0.6×104U/kg)100mL,于上止血带前(T0)、上止血带后1h(T1)、松止血带后0.5h(T2)、2h(T3)、6h(T4)、24h(T5)取血进行血气分析,计算P(A-a)DO2和OI值,并测定血浆中NO、ET-1、IL-6浓度值。结果:对照组在T4时点P(A-a)DO2值较T0点增大(P<0.01),乌司他丁组各时点组内变化无统计学意义(P>0.05);乌司他丁组T4时点的差值增大幅度小于对照组(P<0.05)。各组OI值变化与P(A-a)DO2值相反,而两组PaCO2值在T2、T3时都有升高(P<0.01),T4时点恢复,且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组T1、T2、T3、T4时血浆NO浓度下降,乌司他丁组下降幅度小于对照组,且在T3、T4时NO浓度高于对照组(P<0.01)。而两组血浆ET-1、IL-6浓度变化则刚好相反。结论:乌司他丁通过抑制炎性细胞与血管内皮细胞黏附、抑制ET-1释放、减轻NO消耗、抑制体液炎性因子的过度作用,减轻肢体缺血再灌注对肺的损伤,改善LIR后的肺氧合功能。

帕瑞昔布钠超前镇痛在鼻内镜手术中的应用

目的:观察帕瑞昔布钠应用于鼻内镜手术超前镇痛的可行性。方法:选择择期鼻内镜手术患者63例,随机分为帕瑞昔布钠组和对照组。帕瑞昔布钠组在麻醉诱导时静脉注射帕瑞昔布钠40 mg(溶于0.9%氯化钠溶液10 mL);而对照组在相应时间内注射0.9%氯化钠溶液10 mL。分别在麻醉苏醒拔除气管导管后0.5、2、6、24 h用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)进行疼痛评分并记录手术相关并发症及药物不良反应。结果:两组患者的VAS评分在0.5 h及24 h差异无统计学意义,而在2 h和6 h时的评分差异有统计学意义(P<0.05),帕瑞昔布钠组低于对照组。结论:帕瑞昔布钠超前镇痛能缓解鼻内镜术后2～6 h疼痛程度,并降低手术并发症发生率。帕瑞昔布钠单次静脉注射行超前镇痛未见严重不良反应,安全性高。

无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

目的:探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理(IPC)的干预效果。方法:27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组(C组,n=14)和缺血预处理组(IPC组,n=13),分别于上止血带前(T0)、上止血带后1h(T1)和止血带松开后0.5h(T2)、2h(T3)、6h(T4)及24h(T5)行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)和肺内分流率(Qs/Qt),测定血NO、ET-1、丙二醛(MDA)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与T0比较,C组患者T4时动脉血氧分压(PaO2)明显降低,PA-aDO2和Qs/Qt显著升高(P<0.01);NO水平及NO/ET-1比值在T3始明显降低,T4时达到最低值(P<0.01),T5恢复至基础值(P>0.05);ET-1、MDA和IL-6水平至T3始升高(P<0.01),T4达到高峰后T5稍下降。与C组比较,IPC组T4时ET-1和MDA、T4-5时IL-6水平明显降低,T3-4时NO水平和NO/ET-1比值显著升高(P<0.05或P<0.01);T4时PA-aDO2和Qs/Qt较C组降低(P<0.05),PaO2无明显升高(P>0.05)。结论:常规应用止血带(1.0-1.5h)可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤,IPC能缓解该过程中的NO/ET-1失衡,从而部分改善患者肺换气功能。

止血带诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及炎性介质的变化

目的:观察止血带所致的缺血再灌注对下肢手术患者肺换气功能的影响及血清白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10的变化。方法:选择美国麻醉医师协会评分Ⅰ～Ⅱ级择期单侧下肢手术患者14例,分别于上止血带前(T0)、上止血带后1h(T1)和松开后0.5h(T2)、2h(T3)、6h(T4)、24h(T5),行动脉血气分析,计算肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)、呼吸指数(RI),测定血清IL-6、IL-8和IL-10浓度。结果:与T0比较,T4患者PaO2明显下降(P<0.01),PA-aDO2和RI明显上升(P<0.01),T5指标恢复至基础值;IL-6和IL-8水平至T3始升高(P<0.01),T4达到峰值,T5仍高于基础值(P<0.05或0.01),并与血气指标显著相关(P<0.01)。血清IL-10未检测到。结论:常规使用止血带可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤,与炎性介质(IL-6和IL-8)的过度释放可能有关。

地尔硫卓持续泵入在鼻内窥镜手术中的应用

将4JD例术前ASA评分Ⅰ-Ⅱ级的鼻内窥镜手术患者随机分成地尔硫卓组和对照组各20例，地尔硫卓组于全麻插管前10min静脉持续泵入地尔硫卓5—20μg／（kg·min），而对照组则于同一时间静脉泵入生理盐水。观察插管即刻、手术开始即刻、手术开始后10min、30min、手术结束、拔管即刻时的收缩压（SBP）、平均动脉压（MBP）和HR，手术所用时间、总出血量和拔管时间。结果显示，在维持控制性降压后的血压不低于基础血压4JD％的前提下，地尔硫卓组的SBP、MBP和HR均明显低于对照组（P均〈0．05）。认为在鼻内窥镜手术中使用地尔硫卓持续静脉泵入，使手术的控制性降压更易于控制，术中的血流动力学更趋于平稳，加快了手术进程，减少术中出血，使患者能更易于苏醒。

七氟醚复合瑞芬太尼在鼻内窥镜手术中的应用

目的:观察七氟醚复合瑞芬太尼用于鼻内窥镜手术的麻醉诱导、维持及苏醒的临床效果。方法:60例双侧慢性鼻息肉、鼻窦炎手术患者随机分为S组(七氟醚组)、P组(丙泊酚组)。观察各组的麻醉诱导速度、苏醒时间、术中出血量、手术时间及诱导时、插管时、术中、术后的HR、MAP变化,记录镇痛药瑞芬太尼的使用剂量。结果:P组麻醉诱导速度快于S组(P<0.05),诱导及插管后HR、MAP波动较S组明显(P<0.05)。苏醒时间及手术时间S组短于P组(P<0.01),术中出血量S组少于P组(P<0.01),术中HR、MAP降低幅度S组大于P组(P<0.01)。瑞芬太尼使用量P组多于S组(P<0.01)。两组均无术后躁动和恶心呕吐发生。结论:七氟醚复合瑞芬太尼在鼻内窥镜手术中诱导平稳,能较好的控制术中血压,减少出血量和手术时间,减少麻醉性镇痛药使用量,术后苏醒快,不良反应少,是安全有效的麻醉方法。

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质细胞活化及氧化应激的影响

目的：观察2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉（2-BFI ）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE ）小鼠CNS小胶质细胞活化及氧化应激的影响。方法将27只C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、EAE组和2-BFI干预组，每组9只。采用MOG35-55免疫法制作经典EAE模型。2-BFI干预组小鼠于EAE造模后当日起腹腔注射2-BFI 20 mg／kg，2次／d，连续14 d。正常对照组和EAE组以等量生理盐水代替。每日观察并记录动物行为学变化、进行神经功能缺损评分。免疫后第20 d处死各组小鼠，采用HE染色和LFB染色观察组织学变化；免疫组化法测定诱导型小鼠CNS中一氧化氮合成酶（iNOS）蛋白和离子钙接头分子（Iba-1）的表达，比色法检测丙二醛（ MDA）的含量；并对活化的小胶质细胞数量和iNOS蛋白表达水平进行线性相关分析。结果正常对照组小鼠未见神经系统受损的表现。与EAE组相比，2-BFI干预组日均神经功能缺损评分明显降低，CNS脊髓炎性细胞浸润明显减少，髓鞘脱失严重程度明显减轻，活化的小胶质细胞数量减少，iNOS蛋白表达明显减少，MDA含量降低（P＜0.05～0．01）。相关分析结果显示，iNOS表达水平与活化的小胶质细胞数量呈正相关（r＝0．596， P＜0.01）。结论2-BFI能减轻EAE小鼠临床症状和组织学改变，2-BFI对EAE小鼠的神经保护作用于小胶质细胞激活和减轻氧化应激相关。

腺苷A2AR拮抗剂对中枢炎症性小胶质细胞形态和功能的影响

目的:探讨腺苷A2A受体拮抗剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其对中枢炎症性小胶质细胞形态和功能的影响。方法:MOG35-55免疫诱导建立EAE模型,EAE小鼠出现神经功能缺损症状后开始腹腔注射腺苷A2AR拮抗剂至发病后第10天。ELISA法检测中枢神经系统内IFN-γ、IL-17、TGF-β、IL-10的表达情况,免疫荧光双重染色法检测小胶质细胞内M1型细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型细胞标志物精氨酸酶I(ArgI)的合成情况。离体培养BV-2小胶质细胞,LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,并予A2AR拮抗剂干预,Real-time PCR和ELISA法检测M1型和M2型细胞相关的细胞因子RNA表达水平和分泌水平。Western Blot法检测各组小胶质细胞内M1型和M2型细胞标志物的表达量。结果:腺苷A2AR拮抗剂能有效缓解发病后EAE小鼠的神经功能缺损症状,降低IFN-γ的分泌水平,使M1型细胞相关的iNOS合成减少,M2型细胞相关的ArgI合成增多。腺苷A2AR拮抗剂能减少LPS刺激后BV-2小胶质细胞M1型细胞相关的细胞因子IL-1β的mRNA表达量和分泌量,对M2型细胞相关的细胞因子及蛋白无显著影响。结论:腺苷A2AR拮抗剂对发病后的EAE小鼠有肯定的治疗作用,其机制可能与改变中枢炎症过程中小胶质细胞的表型(M1/M2转换)改变(形态和功能)有关。

咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎脑损伤的保护作用时间窗研究

目的:探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病的药效作用时间窗。方法:SD大鼠50只随机分为4组:空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生(2 mg/kg)或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统(CNS)炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17(IL-17)和白介素10(IL-10)的表达。结果:与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义(P<0.05);两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义(P<0.05);两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异(P<0.01);EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加(P<0.01)。结论:咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天(发病初始期),作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。

不同诱导剂量罗库溴铵在女性声带息肉摘除术中的应用

目的:比较不同诱导剂量罗库溴铵在女性行声带息肉摘除术中的应用效果。方法:择期行声带息肉摘除术的女性60例,随机分为3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组20例,分别给予罗库溴铵0.3mg/kg(1ED95)、0.45mg/kg(1.5ED95)、0.6mg/kg(2ED95)。记录拇指肌诱发颤搐反应的抑制过程和恢复过程,评价给药后肌松起效时间及程度,肌松维持时间,TOP=70%的时间等指标,记录插管时声门暴露等级(Grade分级)以及气管插管条件评分(Copper法)。结果:(1)各组Th抑制的最大程度分别为Ⅰ组(76±5)%,Ⅱ组(91±3)%,Ⅲ组(98±6)%;(2)起效时间I组(289±56)s,Ⅱ组(183±50)s,Ⅲ组(100±36)s;(3)临床作用时间Ⅰ组(12±8)min,Ⅱ组(20±5)min,Ⅲ组(32±4)min,组间差异有统计学意义(P<0.01);(4)TOP=70%的时间Ⅰ组(25±7)min,Ⅱ组(38±9)min,Ⅲ组(52±11)min,3组间差异有统计学意义(P<0.01);(5)插管时声门暴露等级(Grade分级)3组差异无统计学意义,气管插管条件评分(Copper法)Ⅰ组明显差于Ⅱ、Ⅲ两组(P<0.01)。结论:在女性声带息肉摘除术的麻醉诱导中,0.45mg/kg(1.5ED95)的罗库溴铵诱导剂量能够提供较好的气管内插管及手术条件,并可缩短患者肌力恢复及拔管时间。

乌司他丁预先给药对下肢手术患者松止血带后肺换气功能的影响

目的评价乌司他丁预先给药对下肢手术患者松止血带后肺换气功能的影响。方法择期单侧下肢手术患者（需要止血带）27例，年龄25—64岁，体重指数18～28kg／ml，ASAⅠ或Ⅱ级，止血带充气时间1．0～1．5h。随机分为2组：对照组（C组，n=15）和乌司他丁预先给药组（U组，n=12）。于L2,5或L3,4间隙行脊椎-硬膜外联合阻滞。U组静脉输注乌司他丁6000U／kg（溶于100ml生理盐水，10ml／min），C组以等量生理盐水替代，均于10min后扎止血带。于扎止血带前即刻（T0）、扎止血带60min（T1）、松止血带后30min（T2）、2h（T1）、6h（T4）和24h（T5）时采集桡动脉血样行血气分析，测定血浆丙二醛（MDA）、血清白细胞介素6（IL-6）和IL-8的浓度。结果与R时比较，C组T4时动脉血氧分压降低，肺泡-动脉血氧分压差和呼吸指数升高，T2-5时血浆MDA浓度升高，L3-5时血清IL-6和IL-8浓度升高，U组T3,4时血清IL-6和IL-8浓度升高（P〈0．05或0．01），各时点血气指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较，U组动脉血氧分压升高，肺泡-动脉血氧分压差、呼吸指数、血浆MDA浓度、血清IL-6和IL-8的浓度降低（P〈0．05或0．01）。结论乌司他丁预先给药（6000U／kg）可有效改善下肢手术患者松止血带后肺换气功能，其机制可能与抑制氧自由基脂质过氧化反应和全身炎性反应有关。

大鼠出生早期LPS暴露远隔抑制成年期EAE发病与巨噬细胞免疫功能抑制有关

目的探讨大鼠出生早期经脂多糖（LPS）暴露远隔抑制成年期实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的机制是否与外周单核细胞来源巨噬细胞免疫功能抑制有关。方法同窝雄性新生SD大鼠按随机数字表法分为3组：空白对照组（n=11）、磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=12）、LPS组（n=12），其中LPS组于出生后第3、5天腹腔注射50此含非致死剂量LPS的PBS溶液，空白对照组及PBS组同期注射50μL无菌PBS溶液；PBS组、LPS组于12周龄用豚鼠脊髓匀浆与完全弗氏佐剂混合乳液免疫诱导制作EAE模型，空白对照组仅用完全弗氏佐剂乳液进行免疫诱导。从免疫诱导当天开始持续观察记录各组大鼠行为学评分，并在发病高峰期处死大鼠，采用HE染色观察脊髓组织病理学改变。采用流式细胞术检测外周单核细胞来源巨噬细胞中枢浸润数量及其CD86、CD80、主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅱ表达水平，采用荧光定量PCR检测巨噬细胞CC型趋化因子受体2（CCR2）、白介素．16（IL—1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与PBS组比较，LPS组EAE发病率下降（11／12vs．5／12），发病潜伏期延长[（10．50±0．71）d％（12．17±1．17）d]，累积行为学评分与最高行为学评分下降（20．00±9．13vs．5．58±7．12；2．58±1．08vs1．03±0．83）．HE染色切片评分降低（2．83±0．75vs.1．17±1．17），巨噬细胞中枢浸润数量减少[（202．70±81．89）×10^3个vs．（92．58±42．65）×10^3个]，巨噬细胞CDS0、MHC-II表达水平降低，巨噬细胞CCR2、IL^-1β、TNF-α mRNA表达降低，差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论大鼠出生早期LPS暴露可远隔抑制成年期EAE发病，其内在机制可能与巨噬细胞免疫功能抑制有关。

小剂量多巴胺持续泵入对老年人上腹部手术血流动力学及肺氧合的影响

目的观察小剂量多巴胺持续静脉泵入对老年人上腹部手术复合麻醉过程中的血流动力学以及肺氧合的影响。方法将48例择期行上腹部手术患者随机分成多巴胺组（A组）和对照组（B组）,均采用连续硬膜外阻滞复合全身麻醉（全麻）,A组在完成硬膜外操作,并予利多卡因试验量后即持续泵入3～8μg（/kg·min）小剂量的多巴胺,术中适当调整剂量,保持血压稳定;而B组则始终注入生理盐水,必要时予单次多巴胺1～2mg静脉推注,以维持一定的血压。两组患者均于测得麻醉平面后予以全麻诱导插管,术中予异氟醚及肌松药维持一定的麻醉深度。记录硬膜外试验量后5min（T1）,全麻诱导完毕插管前（T2）、手术切皮前（T3）、进入腹膜时（T4）、腹膜开始关闭时（T5）、拔管即刻（T6）、拔管后8min（T7）时的SBP、DBP、MAP、HR,并于T3、T5、T7时取动脉血测血气,记录Pa-CO2和PaO2,计算肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]及肺氧合指数（PaO2/FiO2）,同时记录整个手术过程中两组患者多巴胺的用量和手术所用时间。结果A组在T2、T3、T4、T5时的血流动力学明显平稳于B组（P〈0.05）,A组在T3、T5时的P（A-a）O2低于B组,PaO2/FiO2则高于B组（P〈0.05或〈0.01）,多巴胺用量B组大于A组（P〈0.05）。结论小剂量多巴胺持续泵入在老年人上腹部手术的复合麻醉过程中能使血流动力学更趋于稳定,改善术中肺氧合功能,具有一定的临床意义。

2-BFI对EAE小鼠血脑屏障通透性和AQP4 mRNA表达的影响

目的观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠血脑屏障和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法 C57BL/6小鼠39只随机分为正常对照组、EAE组和2-BFI干预组。各组每日进行神经功能缺损评分;第20天进行病理学检查;伊文思蓝荧光定量方法检测血脑屏障通透性;电子显微镜观察血脑屏障的超微结构变化;Real-time PCR法测定AQP4 mRNA的表达水平。结果与EAE组比较,2-BFI干预组小鼠神经功能缺损及血脑屏障病理损伤减轻,AQP4 mRNA的表达水平明显降低,均差异有统计学意义。结论 2-BFI对EAE小鼠的神经保护作用与减少AQP4 mRNA的表达、减轻血脑屏障通透性有关。

雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎大脑小胶质细胞活化的影响

目的探讨雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大脑小胶质细胞形态及功能的调节作用。方法小鼠进行EAE造模后分为两组:①生理盐水组(潜伏期腹腔注射生理盐水);②雷帕霉素组(潜伏期腹腔注射雷帕霉素1次/日)。于发病高峰期时处死小鼠取大脑,采用Iba1免疫荧光染色分析大脑皮质小胶质细胞数量及形态;real-time PCR法检测各组小鼠大脑皮质的肿瘤坏死因子α表达量。结果雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,小胶质细胞数明显下降(P <0. 01),形态向M2表型转换。雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,M1表型标记物诱导型一氧化氮合酶及分泌的肿瘤坏死因子α表达量显著下降(P <0. 01)。结论雷帕霉素能抑制小鼠EAE模型大脑小胶质细胞活化,且抑制M1表型小胶质细胞的促炎功能。

CGS21680对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症细胞模型白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨CGS21680对脂多糖(LPS)诱导的小鼠大脑皮质小胶质细胞炎症细胞模型白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法采用新生小鼠大脑皮质小胶质细胞原代培养技术,将培养的小胶质细胞随机分组,设为对照组(加入单纯的DMEM/F12完全培养基)、LPS组(制作小胶质细胞炎症细胞模型)、CGS21680组(小胶质细胞炎症细胞模型基础上叠加CGS21680处理),CGS21680组再按CGS21680不同浓度分为0.1、1和10μmol·L^(-1)CGS21680亚组。ELISA检测各组24 h后IL-1β含量。结果 CGS21680组较LPS组小胶质细胞IL-1β表达量显著下降。结论 CGS21680可明显抑制LPS诱导的小鼠大脑皮质小胶质细胞的炎症反应。

腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680抑制激活的原代小胶质细胞肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680对激活的原代小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用新生小鼠大脑皮质小胶质细胞原代培养技术,将培养的原代小胶质细胞随机分为3组。(1)对照组:空白对照;(2)脂多糖(LPS)组:诱导小胶质细胞激活,制作小胶质细胞炎症细胞模型;(3) CGS21680处理组:小胶质细胞炎症细胞模型基础上叠加CGS21680处理,CGS21680处理组按CGS21680不同浓度分为0.01、0.1、1和10μmol·L^(-1)4个亚组。采用ELISA法检测各组TNF-α含量。结果 LPS孵育24 h后,与LPS组比较,CGS21680 0.1μmol·L^(-1)处理组、CGS21680 1μmol·L^(-1)处理组和CGS21680 10μmol·L^(-1)处理组的TNF-α表达水平显著降低(均P<0.001)。与LPS组比较,CGS21680 10μmol·L^(-1)处理组的12、24、48和72 h时间点TNF-α表达水平均显著下降(抑制作用),呈显著的干预作用和时间-效应关系(均P<0.05)。结论腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680可明显抑制激活的小胶质细胞的炎症反应。