使用PD-1抑制剂后早期炎性细胞因子升高对预测非小细胞肺癌患者疗效的影响

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%以上,5年生存率约为16%[1]。近年来,随着对肿瘤免疫的深入研究,靶向分子治疗和免疫治疗已成为NSCLC的重要二线治疗策略。NSCLC中,恶性肿瘤细胞表面的程序性细胞死亡受体1(PD-1)和PD配体1(PD-L1)结合,PDL1在活化的T细胞和前B细胞表达,是恶性肿瘤细胞逃脱免疫监视的重要机制,PD-1或PD-L1抑制剂可阻断免疫逃逸[2]。炎性细胞因子是提高针对感染性病原体或肿瘤保护性免疫的重要因素之一,炎症反应通常在宿主免疫激活时增加。

PD-1抑制剂对转移性肺癌患者腹部免疫相关不良事件的影响及影像学特征

程序性死亡受体-1(programmeddeath-1,PD-1)抑制剂是一组免疫检查点抑制剂,目前已经被美国食品和药品监督管理局批准用于非小细胞肺癌、黑色素瘤、肾细胞癌等多种肿瘤[1]。PD-1抑制剂的抗肿瘤活性是基于对PD-1抑制,PD-1是表达在调节和效应性T细胞上的受体,其作用是在被其循环配体激活时抑制T细胞激活[2]。PD-1受体被阻断时,T细胞可对任何易感组织(包括健康组织)发生炎症反应,导致出现一系列潜在的自身免疫样不良事件,临床称为免疫相关不良事件(immune-related adverse events,irAEs)[3]。

lincRNA-p21靶向miR-17-5p抑制非小细胞肺癌的增殖

目的观察长链非编码核糖核酸(lincRNA)-p21靶向miR-17-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖的抑制作用。方法人肺癌PC9细胞分为对照组(C组)、阴性对照组(NC组)、pc-DNA-lincRNA-p21质粒转染组(p21组)和pc-DNA-lincRNA-p21质粒联合miR-17-5p mimics组(联合组),分别转染空白试剂、pcDNA3.1 con⁃trol、pc-DNA-lincRNA-p21质粒、pc-DNA-lincRNA-p21质粒联合miR-17-5p mimics。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组细胞lincRNA-p21和miR-17-5p mRNA表达,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。结果P21组和联合组lin⁃cRNA-p21 mRNA相对表达量均高于C组和NC组(t分别=-6.43、-6.57、-6.73、-6.99,P均<0.05),P21组和联合组lincRNA-p21 mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(t=0.24,P>0.05);P21组miR-17-5p水平低于C组、NC组和联合组,差异均有统计学意义(t分别=5.77、5.90、6.04,P均<0.05)。P21组24 h、48 h、72 h时光密度(OD)值均低于同期C组、NC组和联合组,差异均有统计学意义(t分别=4.08、4.38、3.85;5.01、5.73、5.54;6.60、6.29、6.02,P均<0.05)。P21组细胞凋亡率高于C组、NC组和联合组(t分别=4.08、4.64、4.53,P均<0.05)。P21组Bcl-2蛋白相对表达水平低于C组、NC组和联合组,Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达水平均高于C组、NC组和联合组,差异均有统计学意义(t分别=5.01、5.27、4.69;4.44、5.50、5.23;4.91、4.98、6.02;5.76、5.24、5.59,P均<0.05)。结论lincRNA-p21可通过靶向miR-17-5p相关信号通路抑制NSCLC的增殖,lincRNA-21可能是肺癌治疗的新靶点。

体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱变化及其与心肌损伤及预后的关系

目的研究体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱变化及其与心肌损伤及预后的关系。方法回顾性选择浙江省金华市人民医院2017年2月至2019年2月住院并接受体外循环心脏瓣膜置换术患者98例,根据瓣膜学术联盟标准临床心肌损伤分为损伤组(n=52)和对照组(n=46)。入组患者均于术前、术后1、7、14d观察谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、α羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)的变化,对比两组患者术前及术后各时间段心肌酶谱指标变化情况;术后均实施为期2年(截止至2021年2月)随访调查统计死亡情况,分析心肌酶谱指标与预后间的关系。结果入组98例手术患者心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH分别均于术后1d升高(P<0.05),并于术后7d、14d逐渐下降(P<0.05),而损伤组和对照组变化趋势与此一致,但损伤组术后1d各指标升高情况明显高于对照组(P<0.05)。入组98例手术患者,术后生存率为85.71%,其中损伤组生存率为78.85%,低于对照组生存率93.48%(P<0.05);ROC曲线分析结果显示:术后1 d血清AST的AUC为0.725(95%CI:0.615~0.824)、LDH的AUC为0.685(95%CI:0.567~0.798)、CK的AUC为0.653(95%CI:0.526~0.766)、CK-MB的AUC为0.867(95%CI:0.753~0.934)、HBDH的AUC为0.624(95%CI:0.502~0.745)。结论体外循环心脏瓣膜置换术患者术后心肌酶谱均存在不同程度上升,且心肌受损者上升更明显,且术后1d心肌酶谱上升对其预后存在一定预测价值。

胸腔镜肺叶切除术与常规开胸手术治疗肺癌临床疗效及并发症发生率的影响

探析采用胸腔镜肺叶切除术、常规开胸手术治疗肺癌的效果。方法:在2017年7月-2021年7月期间,抽取本院95例肺癌患者作为研究对象,并进行回顾性分析。根据手术方式不同将其分为开胸组(n=47)和腹腔镜组(n=48)。开胸组使用常规开胸手术治疗,腹腔镜组则行胸腔镜肺叶切除术治疗。治疗后,分析两组的心肺功能[第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)]及免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+),观察两组的并发症情况。结果:治疗后,腹腔镜组FEV1、FVC、PEF优于开胸组(P<0.05);腹腔镜组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均优于开胸组(P<0.05);腹腔镜组的并发症总发生率为6.25%,低于开胸组的21.28%(P<0.05)。结论:胸腔镜肺叶切除术和常规开胸手术相比,胸腔镜肺叶切除术对患者免疫功能影响较小,有利于促进患者心肺功能恢复,降低发生并发症的风险,改善患者预后和转归。