电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肝脏组织自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。电针干预选取中脘、关元、足三里及丰隆穴,每周干预3次,共8周。检测各组大鼠的餐后血糖(postprandial blood glucose,PBG)、腹腔糖耐量实验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)血糖、葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)。采用高压尾静脉注射GFP-LC3质粒,观察肝细胞GFP-LC3荧光斑,Western Blot法检测大鼠肝脏组织中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B-Ⅱ,LC3B-Ⅱ)、p62(sequestosome 1,p62)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-AKT,p-AKT)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(phosphorylated-IRS-1,p-IRS-1)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组PBG显著上升(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),IPGTT血糖水平明显上升(P<0.05),肝脏组织p62蛋白表达显著上升(P<0.01),LC3B-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.01),IRS-1、p-AKT、p-IRS-1蛋白表达显著降低(P<0.01),GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针组PBG显著降低(P<0.05),GIR显著上升(P<0.01),IPGTT血糖水平明显降低(P<0.05),肝脏组织p62蛋白表达显著降低(P<0.01),LC3B-Ⅱ蛋白表达显著上升(P<0.01),p-IRS-1蛋白表达显著上升(P<0.05),GFP-LC3绿色荧光蛋白荧光密度显著上升(P<0.01)。结论电针可以通过激活肝脏自噬提高全身与肝脏胰岛素敏感性,改善IR。

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织SIRT1/ATG7信号通路的影响,探讨电针治疗IR的潜在机制。方法将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、SIRT1激活剂组和SIRT1抑制剂+电针组,每组各8只。建立IR大鼠模型,电针组选取中脘、关元、足三里及丰隆进行电针干预;SIRT1激活剂组灌胃给予白藜芦醇处理;SIRT1抑制剂+电针组腹腔注射EX527并实施与电针组相同的电针治疗。检测各组大鼠的餐后血糖(PBG)、腹腔胰岛素耐量(IPITT)及葡萄糖输注率(GIR)。采用免疫共沉淀技术检测ATG7的乙酰化水平。采用Western blot法检测大鼠肝脏组织中SIRT1、ATG7、p-GSK-3β蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组PBG、IPITT水平显著升高(均P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01),SIRT1、ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.01),ATG7蛋白乙酰化水平升高;与模型组相比,电针组PBG显著降低(P<0.05),电针组与SIRT1激活剂组GIR显著升高(均P<0.05),IPITT水平、肝脏组织p-GSK-3β蛋白表达显著降低(均P<0.05),SIRT1、ATG7蛋白表达显著升高(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平降低;与电针组相比,SIRT1抑制剂+电针组GIR、肝脏组织ATG7蛋白表达显著降低(均P<0.05),ATG7蛋白乙酰化水平升高。结论电针可以通过激活肝脏SIRT1/ATG7信号通路,提高全身与肝脏胰岛素敏感性,改善IR。