丙泊酚基于TLR4/Foxo1信号通路改善心肺转流术介导的认知功能障碍

目的探究低剂量丙泊酚对心肺转流术(CPB)引起的术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法12月龄的SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、丙泊酚组与丙泊酚+LY294002组,通过CPB模型诱导POCD,Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆功能,电生理测试检测海马区神经元长时程增强,尼氏(Nissl)染色检测海马区神经元状态,Western印迹检测海马区神经元Toll样受体(TLR)4/叉头蛋白(Fox)O1与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)表达。结果与对照组相比,CPB模型导致大鼠逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显减少(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚明显减少了大鼠逃避潜伏期,明显增加了穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚组长时程电位水平明显增加,神经元状态明显损伤,且炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β与IL-6含量明显增加,海马神经元中TLR4表达明显降低,p-FoxO1,p-PI3K与p-Akt表达明显增加(P<0.05)。与丙泊酚组相比,LY294004通过降低p-PI3K与p-Akt表达明显增加大鼠逃避潜伏期,明显减少穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间,且丙泊酚诱导的长时程电位升高与神经元状态改变也被LY294002明显逆转(P<0.05)。结论低剂量丙泊酚可能通过激活PI3K/Akt信号通路,降低TLR4表达,减少炎性细胞因子的释放,改善海马神经元凋亡,从而减轻CPB诱导的POCD。

基于circRNA调控网络探讨七氟烷致老年小鼠认知功能障碍的分子机制研究

目的 基于circRNA调控网络探究circ0014063在七氟烷致老年小鼠认知功能障碍中的作用及其相关机制。方法 circRNA-seq检测七氟烷麻醉和未处理老年小鼠海马组织,根据关键差异circRNA绘制ceRNA调控网络,并对靶基因进行KEGG分析。将30只老年C57/BL6小鼠随机分为:对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用七氟烷麻醉,治疗组尾静脉注射si-circ0014063,对照组和模型组注射si-NC。水迷宫实验比较各组小鼠认知功能差异,qRT-PCR检测各组小鼠circ0014063、miR-744-3p、Apoe基因表达,western blot检测各组小鼠Caspase3、Bcl-2蛋白表达,ELISA检测各组小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)、β淀粉样物质前体蛋白(APP)、IL-1 β、TNF-α含量,并通过spearman法分析circ0014063与A β、APP、IL-1 β、TNF-α的相关性。结果 与未处理组比较,七氟烷麻醉组有238个circRNA表达降低,241个circRNA表达升高,其中circ0014063和circ 0032434表达显著升高(P <0.05)。circRNA调控网络预测circ0014063靶向4个miRNA,18个mRNA,circRNA0032434靶向4个miRNA,16个mRNA。KEGG分析circ0014063靶基因参与阿尔茨海默病(AD)、坏死性凋亡等通路。与对照组比较,模型组小鼠逃脱时间增加,穿台次数降低(P<0.05),海马组织circ0014063、Apoe、Caspase3表达升高(P<0.05),miR-744-3p、Bcl-2表达降低(P<0.05),Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠逃脱时间减少,穿台次数升高(P<0.05),海马组织circ0014063、Apoe、Caspase3表达降低(P <0.05),miR-744-3p、Bcl-2表达升高(P<0.05),Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量降低(P<0.05)。circ0014063表达与Aβ、APP、IL-1 β、TNF-α含量呈正相关。结论 七氟烷可导致老年小鼠认知功能损伤,circRNA调控网络在其中发挥重要作用。七氟烷可能通过调控circ0014063/miR-744-3p/Apoe信号轴介导海马组织凋亡,最终诱发老年小鼠认知功能障碍。

异氟醚对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的探讨异氟醚对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的影响。方法选取对数生长期的H9C2心肌细胞,分组为:①对照组,未处理的H9C2心肌细胞;②高糖组(35 mmol/L葡萄糖);③异氟醚低浓度组(在高糖组的基础上加入1%异氟醚);④异氟醚高浓度组(在高糖组的基础上加入2%异氟醚);⑤异氟醚高浓度+LY294002组(在高糖组的基础上加入2%异氟醚+50μmol/L LY294002)。CCK-8法检测各组细胞增殖;透射电子显微镜观察各组细胞自噬情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路及自噬(Beclin1)、凋亡(Bax)相关蛋白表达。结果与对照组相比,高糖组细胞中明显可见形成的自噬小体,增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著增加(P<0.05)。与高糖组相比,经不同浓度的异氟醚处理后,细胞增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著增加,自噬小体减少,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著下降(P<0.05);与异氟醚高浓度组相比,异氟醚高浓度+LY294002组细胞增殖率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低,自噬小体增多,细胞凋亡率、Bax、Beclin1蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论异氟醚可以抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞自噬、凋亡,提高细胞存活率,减少细胞损伤,可能与PI3K/Akt/mTOR通路的激活有关。

miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制

目的探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。方法将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2(LCN2)的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。结果与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低(P<0.05);大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低(均P<0.05)。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用(P<0.05)。结论miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。

术前疼痛敏感度对术中应激反应及术后镇痛药物消耗量的影响

目的 研究术前疼痛敏感度对术中应激反应及术后镇痛药物消耗量的影响。方法 选取行气管插管全麻开腹手术且ASA分级为I-Ⅱ级的58例患者为研究对象,采用电刺激痛阈测试仪对患者术前痛阈和耐痛阈进行测试,分别于术中各时间点检测患者应激反应指标变化情况。术后所有患者给予瑞芬太尼静脉自控镇痛,记录患者术后24 h镇痛药物消耗量。并分别对术前疼痛敏感度与术中各时间点应激反应及术后镇痛药物消耗量的关系行Pearson相关性分析。结果 本组患者术前痛阈和耐痛阈值分别为（1.69±0.53）m A、（3.66±1.15）m A,插管前即刻、插管后2 min,切皮前即刻及切皮后2 min与术中1 h MDA、SOD、Cor水平比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,NE水平各时间点两两比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。术后24 h镇痛药物消耗量为（554.27±110.46）μg。NE、MDA、SOD、Cor、术后镇痛药物消耗量均与耐痛阈呈显著负相关（P〈0.05）,与痛阈无明显相关性。结论 耐痛阈与应激反应和术后镇痛药物用量呈负相关,术前耐痛阈测试可以预测术后镇痛药物消耗量。

麻醉管理优化在妇科单孔腹腔镜快速康复中的应用

目的探讨麻醉管理优化方案结合单孔腹腔镜手术对患者快速康复的影响。方法将68例妇科良性肿瘤患者随机分成对照组和ERAS组,对照组患者采用三孔腹腔镜手术结合常规麻醉管理方案,ERAS组患者采用单孔腹腔镜手术结合优化后的麻醉管理方案。比较2组手术时间、拔管时间、复苏室停留时间、达出院标准时间、术后肛门排气时间、术后住院时间及术后30 min、2 h、12 h、24 h VAS评分。比较2组术后恶心呕吐及切口出血、感染等情况。结果ERAS组手术时间、拔管时间、达出院标准时间、术后肛门排气时间、术后住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组复苏室停留时间、恶心呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后均无切口出血、感染等情况发生。与对照组比较,ERAS组术后30 min VAS评分更高,其余时间点VAS评分更低(P<0.05)。结论优化后的麻醉管理策略结合单孔腔镜手术能减轻患者痛苦,缩短住院时间,促进患者快速康复。

舒芬太尼联合七氟醚在颅脑手术患者中的应用

目的探讨舒芬太尼联合七氟醚在颅脑手术患者中的应用效果。方法将2013-02-2015-03在我院行择期颅脑手术的60例患者随机分为观察组和对照组,对照组采用七氟醚维持麻醉,观察组在七氟醚维持麻醉基础上加用持续静脉泵注舒芬太尼,比较2组临床指标、术前后认知功能变化、术后疼痛及镇静情况、术前后血流动力学变化。结果观察组拔管时间及苏醒时间高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);2组术前及术后MMSE评分、不同时间点POCD发生率差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后6h、12h、24h、48h、72hVAS评分均明显低于对照组,OAA/S评分高于对照组,T1、T2、T3及T4HR及MAP均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼联合七氟醚可增加颅脑手术患者镇痛及镇静效果,同时维持血流动力学稳定。

全身麻醉联合硬膜外麻醉对老年高血压腹腔镜胆囊切除术患者心率变异性及应激水平的影响

目的探讨全身麻醉联合硬膜外麻醉对老年高血压腹腔镜胆囊切除术(LC)患者心率变异性及应激水平的影响。方法选择老年高血压LC患者60例为研究对象。按照随机数表法将患者分为对照组(n=30)和研究组(n=30),对照组患者行LC时实施全身麻醉,研究组患者在对照组基础上联合硬膜外麻醉。比较两组患者麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后即刻(T2)、气腹5min(T3)、气腹20min(T4)、气腹30min(T5)、气腹后5min(T6)时间点的心率变异性指标,同时比较两组患者T1、T2、术中(T7)、拔管时(T8)时间点的应激水平,观察两组术后并发症发生情况。结果研究组T3~T6时间点TP、LFnu及LF/HF均显著低于对照组,HFnu则显著高于对照组(P<0.05)。两组T2、T7、T8时间点皮质醇、肾上腺素及内皮素水平均显著高于T1时间点(P<0.05),而研究组T2、T7、T8时间点皮质醇、肾上腺素及内皮素水平显著低于对照组(P<0.05)。两组呛咳、恶心、呕吐、腹胀及认知功能障碍等发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论全身麻醉联合硬膜外麻醉可减少对老年高血压LC患者心率变异性、应激水平的影响,安全性高。

不同肌松药对乳腺癌患者麻醉诱导期应激反应的影响

目的研究不同肌松药对乳腺癌改良根治术患者的麻醉效果,并分析诱导期应激反应变化。方法选择在我院进行乳腺癌改良根治术治疗的乳腺癌患者94例,随机分为观察组和对照组各47例。观察组采用罗库溴铵进行麻醉诱导,对照组采用顺式阿曲库铵麻醉诱导。对比两组麻醉效果、不同时间点肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)以及平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(Sp O2)等变化,同时记录术后不良反应。结果观察组起效时间显著短于对照组,而麻药维持时间以及气管拔管时间显著长于对照组(P<0.05);两组在T0时E、NE对比无显著差异(P>0.05),但T1和T2时观察组E、NE均显著低于对照组(P<0.05);两组在T0时MAP、HR、Sp O2对比无显著差异(P>0.05),但T1和T2时观察组MAP、HR均显著低于对照组(P<0.05),而Sp O2显著高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率为12.77%,显著低于对照组的31.91%(P<0.05)。结论罗库溴铵用于乳腺癌改良根治术,具有更好的麻醉效果,对应激反应、血流动力学的影响小于顺式阿曲库铵,且起效快,术后不良反应少,具有更高的应用价值。

理气化瘀祛痰法辅助曲美他嗪对稳定性心绞痛气滞血瘀兼痰湿证患者心功能及血清炎症因子的影响

目的观察理气化瘀祛痰之法辅助曲美他嗪治疗稳定性心绞痛气滞血瘀兼痰湿证临床价值。方法选取2018年10月—2020年12月期间海南省安宁医院收治的104例气滞血瘀兼痰湿型稳定性心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各52例。两组均给予常规基础治疗,在此基础上,对照组给予盐酸曲美他嗪片治疗,治疗组给予理气化瘀祛痰之法辅助曲美他嗪治疗。治疗8周后,观察比较两组患者临床疗效、中医证候疗效、硝酸甘油减停率、治疗安全性及治疗前后中医证候积分、心功能[左室收缩末期容积(Left ventricular end systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)]、血清炎症因子[白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平变化。结果治疗后治疗组总有效率为92.31%(48/52)明显高于对照组78.43%(40/51),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者主症、次症、总分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组主症、次症、总分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候疗效总有效率92.31%(48/52)高于对照组69.63%(35/51),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者LVESV、LVEDV均较治疗前降低,LVEF均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组LVESV、LVEDV明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组硝酸甘油减停率94.23%(49/52)明显高于对照组78.43%(40/51),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-1β、TNF-α水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清IL-1β、TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者血常规、尿常规、便常规及肝肾功能,均未见异常发生;治疗组不良反应发生率11.54%(6/52)与对照组9.80%(5/51)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论理气化瘀祛痰之法辅助曲美他嗪治疗稳定性心绞痛气滞血瘀兼痰湿证效果显著,有利于缓解症状,改善心功能,减少硝酸甘油用量,可能与下调血清炎症因子表达有关,且安全性较高。

瓜薤香丹方配合八段锦治疗稳定型心绞痛临床疗效及对患者生活质量的影响

目的探讨瓜薤香丹方配合八段锦在稳定型心绞痛(Stable angina pectoris,SAP)中应用价值。方法前瞻性选取2018年10月—2020年10月期间就诊于海南省安宁医院的107例SAP患者,按随机数字表法分为对照组53例和治疗组54例。对照组采取常规西药治疗,治疗组基于对照组采取瓜薤香丹方配合八段锦,两组患者均治疗8周。观察比较两组患者疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分(胸闷、胸痛、咳嗽咳痰)、心脏指标[左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volume,LVESV)、二尖瓣下舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(Peak transmitral valve flow velocity in early diastole/Peak transmitral valve flow velocity in late diastole,E/A)]、血清指标[同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)]、生活质量[西雅图心绞痛量表(Seattle anginaquestionnaiire,SAQ)]评分情况。结果治疗8周后治疗组治疗总有效率为88.89%(48/54)明显高于对照组69.81%(37/53),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后两组患者中医证候积分及血清Hcy、sICAM-1、CRP水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后两组患者LVEF、E/A均高于治疗前,LVESV低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组LVEF、E/A高于对照组,LVESV低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8周后两组患者SAQ评分高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瓜薤香丹方配合八段锦治疗SAP效果显著,有利于缓解临床症状,改善心功能,提高生活质量,且安全性高。

不同剂量依达拉奉对防治七氟醚诱导术后认知功能障碍的研究

目的探究不同剂量依达拉奉对七氟醚诱导全麻术后认知功能障碍(POCD)的防治作用。方法老龄雄性Balb/c小鼠48只,随机均分为对照组(Con组)、七氟醚组(Sev组)、七氟醚+依达拉奉低剂量组(Sev+Eda-L组,6 mg·kg^(-1))、七氟醚+依达拉奉高剂量组(Sev+Eda-H组,12 mg·kg^(-1))。采用多次麻醉/手术构建老龄小鼠POCD模型,期间给予不同剂量依达拉奉注射液。通过Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力,采用相应试剂盒检测氧化/抗氧化因子、炎性细胞因子,采用免疫荧光检测海马中Iba1表达,采用Western blot检测海马组织中TLR4/NF-κB信号通路的蛋白表达。结果与Con组相比,Sev组小鼠逃避潜伏期显著较长,且穿越平台次数、在第Ⅰ象限停留的时间显著较少/短(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-L组小鼠Morris水迷宫指标无明显变化(P>0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-L组小鼠海马中超氧歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、Iba1、TLR4、p-NF-κB、NLRP3、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均无显著变化(P>0.05)。而Sev+Eda-H组小鼠Morris水迷宫指标被显著正向调节(P<0.05)。与Sev组相比,Sev+Eda-H组小鼠海马中SOD活力显著增加(P<0.05),MDA、Iba1、TLR4、p-NF-κB、NLRP3、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著降低(P<0.05)。结论6 mg·kg^(-1)依达拉奉对氧自由基的清除能力较弱,因此无法发挥防治POCD的作用,但当剂量达到12 mg·kg^(-1)时,依达拉奉能够有效清除氧自由基,抑制炎症信号通路,提高小鼠学习与记忆能力。

基于CN/IL-10信号途径探讨乌司他丁对神经性疼痛大鼠模型的镇痛效应及作用机制

目的:探讨乌司他丁(UTI)对神经性疼痛大鼠的镇痛效应及其相关分子机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(CCI组)、UTI组、UTI+他克莫司(FK506)组,每组10只。除Sham组外,其它各组大鼠构建慢性坐骨神经结扎(CCI)模型,各组大鼠给予相应给药处理后,采用疼痛行为测量法测定大鼠疼痛行为变化,苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠坐骨神经组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠坐骨神经组织中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠坐骨神经组织细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织钙调神经磷酸酶(CN)和白介素-10(IL-10)蛋白表达水平。结果:UTI能够降低CCI诱导的大鼠神经性疼痛,减轻坐骨神经组织病理性损伤,降低坐骨神经组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,减少坐骨神经细胞凋亡数,并能够显著上调神经性疼痛大鼠坐骨神经组织中CN和IL-10蛋白表达量,差异均有统计学意义(P<0.05)。CN抑制剂FK506可减弱UTI对神经性疼痛大鼠的作用效果,下调神经性疼痛大鼠坐骨神经组织中CN和IL-10蛋白表达量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:UTI可能通过调控CN/IL-10信号途径减轻神经性疼痛大鼠的炎症反应和细胞凋亡,进而缓解大鼠神经性疼痛。

氯胺酮与七氟醚诱导老龄小鼠POCD的病理机制比较

目的比较氯胺酮与七氟醚诱导老龄小鼠POCD的病理变化,并探讨其机制。方法将36只12月龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组,氯胺酮组与七氟醚组,以200 mg/kg的氯胺酮和3%七氟醚麻醉小鼠,维持6 h。麻醉前后以Morris水迷宫检测学习与记忆能力。取小鼠脑组织,采用长时程电位测试记录海马区兴奋性突触后电位,通过高尔基染色检测海马区神经元突触状态,利用免疫组化染色观察脑组织中Aβ沉积,最后以Western blot检测小鼠脑组织中NMDA受体与凋亡蛋白表达。结果与对照组相比,在游泳速率没有改变的情况下,氯胺酮与七氟醚都造成了小鼠逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少,第Ⅰ象限停留时间增加。氯胺酮组小鼠Morris水迷宫各项指标优于七氟醚组。病理检测显示,虽然氯胺酮与七氟醚都造成了小鼠LTP抑制,突触中树突棘密度和长度减少,Aβ沉积增加,但七氟醚组小鼠海马区LTP水平与树突棘状态明显劣于氯胺酮组,且Aβ沉积增加。氯胺酮与七氟醚都明显抑制了NMDAR表达,且Caspase-3信号通路被明显激活。氯胺酮对NMDAR抑制作用明显高于七氟醚,且相比于七氟醚组,氯胺酮组小鼠bcl-2表达更高。结论相比于七氟醚,氯胺酮对老龄小鼠认知功能的影响较小,其生理机制涉及NMDAR受体的抑制,部分抑制了Aβ沉积,升高了LTP水平。

不同麻醉方法对下肢骨科手术老年患者术后肺部感染的影响研究

目的探讨不同麻醉方法对下肢骨科手术老年患者术后肺部感染的影响,为其麻醉选择提供参考。方法将2016年5月-2017年3月医院治疗的110例下肢骨科手术老年患者随机分为对照组和试验组,各55例,对照组给予气管插管全身麻醉,试验组给予硬膜外麻醉,分别于术前、术后3d和7d比较两组患者的认知功能、咳嗽、发热、肺部啰音临床表现、白细胞总数、淋巴细胞百分率、中性粒细胞百分率及肺部感染率。结果术后3d和7d试验组患者的认知功能评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组咳嗽、发热、肺部啰音发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者的白细胞总数和中性粒细胞百分率显著低于对照组,淋巴细胞百分率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者术后肺部感染率为5.45%显著低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用硬膜外麻醉方法对老年患者进行下肢骨科手术,可抑制炎症反应,降低术后肺部感染率。

基于Wnt/β-catenin信号探讨左乙拉西坦对神经元损伤的治疗作用

目的:探究左乙拉西坦对神经元损伤的影响与机制。方法:体外研究以3%七氟醚构建原代海马神经元损伤模型,通过CCK8与台盼蓝染色检测细胞增殖与存活率,采用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号蛋白表达,免疫荧光检测MAP2/Synaptophysin表达。体内研究以3%七氟醚构建幼鼠认知功能损伤模型,利用Morris水迷宫检测幼鼠学习、记忆能力,通过长时程电位反映突触可塑性,采用免疫荧光检测BrdU阳性表达,Western blotting检测蛋白表达。结果:体外研究中,七氟醚造成神经元细胞活力与细胞存活率降低,导致Wnt3a、β-catenin与p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少,MAP2/Synaptophysin表达下调。体内研究中,七氟醚造成幼鼠逃避潜伏期明显增加,且fEPSP斜率降低,BrdU表达减少,Wnt3a、β-catenin与p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少。然而,左乙拉西坦升高了神经元活力与细胞存活率,增加了Wnt3a、β-catenin与p-GSK3β(Ser9)蛋白表达,上调了MAP2/Synaptophysin表达。与此同时,左乙拉西坦减少了幼鼠的逃避潜伏期,上调了fEPSP斜率,增加了Wnt3a、β-catenin与p-GSK3β(Ser9)蛋白表达,且增加了海马DG区BrdU表达。结论:左乙拉西坦明显改善了七氟醚诱导的幼鼠认知功能损伤,其机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号提高海马神经元增殖,增加海马DG区神经发生。

两种不同的静脉全麻方式行经皮肝穿刺射频消融术的临床观察

目的:比较咪唑安定和丙泊酚分别复合舒芬太尼用于B超引导下经皮肝穿刺射频消融术(PRFA)的麻醉效果。方法:选择2011年7月至2013年5月需行PRFA肝癌患者60例,随机分成丙泊酚组和咪达唑仑组各30例,分别复合舒芬太尼静注行全身麻醉。记录麻醉前(T0)、麻醉后5分钟(T1)、手术开始时(T2),手术开始后5分钟(T3),15分钟(T4),手术结束时(T5)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱和度(Sp O2)。记录两组患者苏醒时间和定向力恢复时间,并进行术后6小时、12小时、24小时视觉模糊评分(VAS)。结果:丙泊酚组T1时的MAP明显低于麻醉前(P<0.05),且明显低于咪达唑仑组(P<0.05),两组患者T1时的HR明显低于麻醉前(P<0.05),丙泊酚组患者T1时的Sp O2明显低于麻醉前(P<0.05)。咪达唑仑组苏醒时间明显短于丙泊酚组,咪达唑仑组术后6小时VAS评分明显低于丙泊酚组(P<0.05)。结论:与丙泊酚比较,咪达唑仑复合舒芬太尼静脉全麻具有对循环影响小、苏醒迅速,患者舒适无痛等优点,是较为合适的麻醉方式。