m6A去甲基化酶FTO及其抑制剂在急性髓系白血病中的研究进展

肥胖相关蛋白(FTO)是一种重要的调控RNA甲基化修饰的m6A去甲基化酶,能促进急性髓细胞白血病(AML)细胞的增殖。FTO通过FTO/RARA/ASB2、FTO/m6A/CEBPA、PDGFRB/ERK等多种细胞信号通路调控AML的甲基化水平,参与AML的发生、发展、治疗以及预后。目前有研究发现,多种靶向FTO的抑制剂表现出良好的抗白血病作用,FTO的研究将为AML的治疗提供新的思路。本文就FTO在AML中的作用机制以及FTO抑制剂在AML的最新研究进展作一综述。

以血小板减少为首发表现的原发肾弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

患者男性,67岁。2020年4月当地医院体检,血常规:白细胞(WBC)10.2×10^(9)/L,红细胞(HB)132 g/L,血小板(PLT)33×10^(9)/L;余未见异常。发现PLT减少,于2020年5月就诊于浙江省绍兴市人民医院,患者既往体健,现无不适症状。体检:皮肤无瘀点瘀斑,全身浅表淋巴结未触及,肝脾肋下未及,无肾区叩击痛。血常规:WBC 9.71×10^(9)/L,淋巴细胞百分比(LY%)62.64%,HB 133 g/L,PLT 22×10^(9)/L。骨髓细胞学:骨髓巨核细胞数量中等,功能差,成熟淋巴细胞比例偏高。

铁死亡的调控机制及其在血液系统疾病中的研究进展

铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)形式,它是联系新陈代谢、氧化还原生物学和人类健康之间的纽带。其特征是脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)的致死性积聚,呈铁依赖性,在形态学、生化和遗传学方面,不同于其他传统形式的细胞死亡如凋亡、坏死和自噬。铁死亡最初在肿瘤细胞中被发现,随着铁死亡研究的不断深入,近年来发现铁死亡与血液系统疾病如白血病(leukemia)、淋巴瘤(lymphoma)、多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)及贫血(anaemia)等密切相关。该文综述了铁死亡的调控机制及其在血液系统疾病中的研究进展,为临床血液系统疾病的诊治提供新的理论依据和策略。