骨质疏松与中医体质的相关性

目的探讨骨质疏松与中医体质之间的关系,从而为骨质疏松的筛查提供依据。方法收集江苏省中医院门诊及住院的骨质疏松患者80例,使用中医体质量表进行测评,研究哪些中医体质类型对骨质疏松具有易患性或易感性。结果 (1)在骨质疏松患者中医体质调查中,阳虚体质的人最多,其次为阴虚质、气虚质、血瘀质。(2)在倾向体质出现的频次中,有气虚倾向的人最多,其次为血瘀倾向、气郁倾向、痰湿倾向。(3)在骨折患者中医体质调查中,骨折人群中阳虚体质的人最多,其次为阴虚质、气虚质。(4)在骨折患者倾向体质出现的频次中,有气虚倾向的人最多,其次为血瘀倾向、气郁倾向。结论骨质疏松患者中阳虚体质最多,其次是气虚质、阴虚质、血瘀质,即骨质疏松与阳虚质相关度最高,其次是气虚质、阴虚质、血瘀质。在脏腑辨证体系中,与阳虚、气虚、阴虚病机均有密切关联的为肾脏系统,故认为骨质疏松患者体质特点为"肾虚血瘀"。

“温肾通络止痛方”治疗原发性骨质疏松症的疗效观察及处方优化

目的:评价"温肾通络止痛方"3种方剂组成治疗骨质疏松症的临床疗效及安全性,筛选出最优处方。方法:采用多中心、随机、对照、盲态评价的原则,选择符合纳入标准的原发性骨质疏松症患者75例,随机分为A、B、C3组各25例,分别予以"温肾通络止痛方"试验A方、试验B方、试验C方治疗。3组治疗时间均为2个月,对3组治疗前、治疗后2个月的临床症状、骨密度及骨代谢生化指标进行比较,以观察临床疗效;疗程结束后,比较治疗前后的血、尿、粪常规、肝、肾功能、心电图等安全性指标的变化,以观察其安全性。结果:(1)3组"温肾通络止痛方"在改善骨质疏松患者临床症状方面均有显著效果,其中试验B组最佳。(2)3组"温肾通络止痛方"在疗程内无法明显改善骨质疏松患者骨密度。(3)3组"温肾通络止痛方"血清骨钙素水平未明显变化,试验C组血清降钙素水平未明显变化,试验A组与试验B组血清降钙素水平较治疗前升高,3组甲状旁腺激素水平均较治疗前降低。(4)安全性指标方面,一般情况良好,未观察到明显全身毒性等反应,血、尿、粪及心电图检查均无明显异常改变。结论:"温肾通络止痛方"A、B、C三方治疗骨质疏松症有明显疗效,能改善临床症状,无明显不良反应,能有效防治骨质疏松症。方剂优化筛选结果提示"温肾通络止痛方"B方剂疗效最佳。

枳壳在骨伤科的应用

引用典籍、回顾临床研究与名医用药经验,阐述了枳壳的药性及其在不同处方中的作用。通过分析骨伤科疾患的常见病机,联系枳壳的药性与现代药理学研究结果,指出枳壳的治疗作用与其强大的理气效果相关,提出枳壳抗炎与免疫调节作用是其治疗椎间盘退变类疾病的主要机制。同时总结了枳壳在骨伤科的应用范围。

基于内质网应激研究蛇床子素对成骨细胞增殖与分化的影响

背景:研究表明,蛇床子素可以通过促进成骨细胞分化而促进骨形成,但是蛇床子素抗骨质疏松效应的机制尚不明确。目的:观察蛇床子素对体外培养大鼠成骨细胞增殖与分化的影响,探究其抗骨质疏松效应的机制。方法:采用二次酶消化法分离大鼠成骨细胞,并使用碱性磷酸酶染色以及矿化结节染色进行鉴定。实验分5组,分别为溶剂对照组、β-雌二醇组以及蛇床子素低、中、高剂量组(1×10^(-6),1×10^(-5),1×10^(-4) mol/L)。用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,通过检测各组细胞内碱性磷酸酶活力以及矿化结节染色评价细胞分化情况,蛋白免疫印迹法检测GRP78、PDI、CHOP蛋白表达。结果与结论:(1)1×10^(-4),1×10^(-5) mol/L蛇床子素可抑制成骨细胞增殖;(2)10^(-4) mol/L蛇床子素可增加成骨细胞碱性磷酸酶活力、增强成骨细胞矿化能力;(3)10^(-4)mol/L蛇床子素可降低GRP78蛋白水平,增加PDI及CHOP蛋白表达;(4)结果表明,蛇床子素可促进成骨细胞分化,可能通过内质网应激抑制成骨细胞增殖。

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST))对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠按照随机原则分为5组:假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),除了假手术组以外均通过摘除双侧卵巢形成骨质疏松模型,连续给药12周后,通过HE染色和Micro-CT检测分别从二维、三维形态学角度观察药物对骨微结构的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察药物对体内破骨细胞生成和分化的影响;通过免疫组化手段检测药物对破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK表达的影响。结果HE染色结果显示药物组均能明显改善造模引起的组织骨质疏松样改变,其中Nil组改善骨微结构的效果最明显,其次为NSC-OST组,最后是OST组;通过Micro-CT分析发现NSC-OST可显著提高大鼠股骨的BMD和BV/TV(P<0.05),并明显改善Tb.N、Tb.Sp、Tb.Th三项指标(P<0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;TRAP染色提示NSC-OST可以明显抑制N.Oc/BS和Oc.S/BS两项破骨生成参数(P<0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;免疫组化实验提示:NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中的破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK的表达,前两项指标NSC-OST与Nil抑制作用相当,抑制CTSK时NSC-OST的作用要弱于Nil,均强于OST。结论NSC-OST可以显著改善去卵巢大鼠的骨微结构,其抗骨质疏松作用的发挥可能与其抑制破骨细胞的生成和分化相关。

活血利水为骨伤治法刍议

骨伤疾患病机以瘀血内阻为共识,而"血不利则为水"之论甚为经典,故笔者思虑血水为患是否为骨伤疾病关键。遂查阅古籍,从多个方面论证活血利水法的重要性,提出骨伤疾患当以活血利水为治法。

miRNA调控破骨细胞分化研究进展

随着miRNA的发现,其生理、病理作用逐渐被认识,在骨代谢方面,miRNA在破骨细胞的分化中扮演重要角色,本文将对近3年miRNA与破骨细胞分化的研究进行总结,阐述正常机体RANK通路中的miRNA,以及骨代谢疾病状态下改变的miRNA,探讨miRNA在骨质疏松症中的作用,从细胞分子水平揭示骨质疏松症发病机制,并讨论miRNA相关制剂在骨质疏松症治疗方面的应用前景。

温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨密度与血清生化指标的影响

目的:通过观察温肾通络止痛汤对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响,探究其治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:选用3个月龄SD雌性大鼠72只,60只行双侧卵巢切除(OVX)后,随机分为模型组(OVX组),戊酸雌二醇组,温肾通络止痛汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,其余12只为假手术组。通过骨密度和骨代谢生化指标测定,评价温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的效果。结果:温肾通络止痛汤可以防止去卵巢SD雌性大鼠胫骨骨密度降低,减少血清白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达,提高血清骨保护素(OPG)水平,从而降低血清RANKL/OPG比值,达到抗骨质疏松的作用。结论:温肾通络止痛汤治疗绝经后骨质疏松症的作用机制主要为下调血清IL-6、降低RANKL/OPG比值,从而抑制破骨细胞活性,提高骨密度。

活血利水法在骨伤科疾病中的应用

基于骨伤疾病瘀血内阻的重要病机和现代医家“治血重治水”的学术观点,探索概括了活血利水法在骨伤疾病中的应用现状,结合现代医学的认识,全方位分析了活血利水法的优势和缺点。活血利水法可应用于骨折、筋伤等骨伤科大部分疾病及骨伤科疾病的围手术期,能改善肢体肿胀,促进伤口愈合,便于患者早期功能康复,但目前的临床应用尚缺乏统一的规范和标准,且处方不良反应尚未完全阐明。

大鼠骨髓单核细胞的快速分离方法及向破骨细胞的诱导分化

目的建立一种简便高效的体外分离大鼠骨髓单核细胞的方法,观察其体外生长特性,并诱导其分化为破骨细胞。方法无菌条件下分离出SD大鼠的胫骨和股骨,使用环氧树脂管(EP管)和移液枪头快速分离骨髓组织,再用红细胞裂解液去除红细胞。细胞培养过夜后收集悬浮细胞,加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)继续培养扩增后得到贴壁的骨髓单核细胞。观察骨髓单核细胞生长过程中的形态学特征;通过细胞计数试剂盒法(CCK-8)测绘细胞的生长曲线;用流式细胞仪检测细胞表面CD11b的表达;在加入M-CSF和核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导分化后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和降钙素受体(CTR)免疫荧光染色鉴定其是否能分化为成熟破骨细胞。结果通过该方法获得的大鼠骨髓单核细胞培养1 d后基本呈小圆形,杂细胞较少。3 d后细胞数目稍多,两端开始出现触角,5 d后数目增多,细胞呈椭圆形,两端触角明显;细胞的增殖依赖于M-CSF;流式结果显示,通过此方法获得的单核细胞纯度较高;TRAP染色和CTR免疫荧光染色结果提示,通过该方法获得的单核细胞可以诱导为成熟破骨细胞。结论通过EP管和移液枪头装置可快速分离获取单核细胞,获得的细胞表型稳定,适合用于骨代谢疾病的进一步研究。

蛇床子素对NFATc1基因表达及破骨细胞分化的影响

目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟破骨细胞,采用CCK-8 (cell counting kit-8)法筛选无细胞毒性的药物浓度组,使用细胞骨架荧光染色法观察OST对其形态的影响。使用骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色进行面积定量分析,并统计吖啶橙荧光染色后凋亡破骨细胞的比例,采用荧光定量PCR法测定OST对NFATc1等相关破骨基因表达的影响。结果体外成功构建破骨细胞培养体系,通过CCK-8法筛选出10-6、10-5mol/L两组药物浓度。OST可使破骨细胞肌动蛋白环变细,伪足和褶皱区消失。OST 0、10-6、10-5mol/L组TRAP染色阳性数目分别为104. 6±4. 5、80. 4±3. 7、58. 2±3. 1,融合指数分别为(44. 3±3. 3)%、(20. 3±0. 9)%、(12. 6±0. 6)%,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该3组诱导的破骨细胞产生的骨陷窝数目为41. 67±1. 16、34. 01±2. 65、26. 33±4. 16,骨陷窝面积(μm2/片)分别为1 445 942. 0±164 150. 0、904 080. 8±47 346. 0、641 049. 1±1 993. 0,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该三组破骨细胞凋亡率分别为:26. 3%、30. 1%、37. 2%,OST组凋亡率较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P<0. 05),但两浓度组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。RANKL诱导后NFATc1、CTSK、MMP-9、TRAP、INTE-BETA3、C-SRC的mRNA表达量分别为空白组的2. 147±0. 246、30. 5±1. 643、43. 54±2. 908、9. 116±0. 392、6. 664±0. 395、4. 131±0. 408倍,与空白组相比表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0. 01);OST干预后,各组表达量均受到明显抑制,OST组表达量与RANKL对照组相比差异也均具有统计学意义(P<0. 05)。除了NFATc1外,两浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 OST可以通过调控NFATc1等破骨基因表达抑制破骨细胞的分化。

内质网应激通路与骨质疏松相关性的研究进展

内质网应激是一种普遍存在于各种细胞内的应激反应。内质网应激可从不同途径影响骨代谢平衡,但其具体机制仍未明确,内质网应激与骨质疏松的关系需要进一步研究。文中首先介绍ERS通路,然而分别就胰腺β细胞、成骨细胞、破骨细胞、间充质干细胞等方面阐述内质网应激与骨质疏松的关系,最后展望治疗骨质疏松药物的研究方向。

超声药物促透作用机制及应用的研究进展

超声药物促透（ultrasound．mediatedtransdermaldrugdelivery，UTDD），又称超声促透、超声促渗，是利用超声促进药物经皮肤或黏膜吸收以达到治疗效果的给药方法。其不仅能避免口服给药中肝脏的“首过效应”．与注射给药相比还具有非侵入性等优点。该方法作为经皮给药系统中的一种物理促透方法，因其具备良好的促透效果成为近年来的研究热点。本文就超声促透作用机制及应用进行综合论述。

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对骨质疏松大鼠骨代谢指标和生物力学性能的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles, NSC-OST))对去卵巢骨质疏松大鼠生物力学性能和破骨特异基因的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),后4组大鼠行双侧卵巢切除术,连续给药12周后检测大鼠体重及子宫指数变化;通过Elisa法检测血清骨代谢指标骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(B-ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的含量;通过三点弯曲试验检测大鼠股骨的力学性能变化;通过q-PCR法检测药物对活化T细胞的核因子细胞质1(NFATc1)等破骨特异性基因的影响。结果 OST和NSC-OST都能抑制造模导致的骨代谢指标的升高,其中NSC-OST对BGP、B-ALP、β-CTX的影响更为显著(P<0.05);NSC-OST给药后股骨的最大载荷、最大挠度和刚度均有不同程度的升高,其中只有最大载荷与OVX组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余指标较OVX组差异均无统计学意义(P>0.05):NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中NFATc1破骨特异基因的表达,较OVX组差异有统计学意义(P<0.05),但其抑制效果略逊于Nil组,但强于OST组。结论 NSC-OST可以改善去卵巢大鼠的骨代谢指标和生物力学性能,其药效的发挥可能与其可以抑制破骨细胞的生成相关。

威灵仙提取物可促进体外牵张应力环境下软骨细胞表型的维持

背景:机械负荷是软骨细胞退行性改变及骨关节炎发展过程中的重要因素,威灵仙能够改善骨关节炎炎性微环境,但其对机械负荷诱导的软骨细胞退行性改变的作用尚未阐明。目的:探讨威灵仙提取物对体外间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞退行性改变的影响及机制。方法:Ⅱ型胶原酶消化法分离兔膝关节软骨细胞并通过阿利新蓝染色鉴定;实验将软骨细胞分为5组:空白组、间歇性循环牵张拉伸组、威灵仙低、中、高质量浓度组。空白组无任何干预,其他4组利用FLEXCELL-5000T牵张拉伸系统对软骨细胞施加间歇性循环牵张拉伸(10%拉伸强度、8 h/d、0.5 Hz、2 d)刺激,诱导软骨细胞退行性改变,威灵仙各组在施加相同的刺激同时添加0.5,1,2 g/L威灵仙提取物,干预48 h;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖活性;FITC-鬼笔环肽染色观察各组细胞骨架形态;实时定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、转化生长因子β的表达。结果与结论:①与空白组相比,间歇性循环牵张拉伸刺激后软骨细胞骨架呈长条状拉伸状态,细胞增殖活性降低,转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达均下调,而基质金属蛋白酶13表达上调;②与间歇性循环牵张拉伸组相比,威灵仙提取物能够促进软骨细胞增殖,上调转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达,下调基质金属蛋白酶13表达,且效果与质量浓度相关;③结果表明,威灵仙提取物能够通过调控转化生长因子β表达抑制间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞分解代谢,促进软骨细胞外基质的合成,维持软骨细胞表型稳定。

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响

目的观察蛇床子素(osthale,OST)/壳聚糖衍生物胶束(osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对破骨细胞分化及其特异性分子表达的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法通过使用大鼠骨髓单核细胞体外建立破骨细胞诱导模型;将细胞分为空白组、对照组、OST组、NSC-OST组,以巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa-Βligand,RANKL)诱导细胞分化,药物组以相同的有效浓度干预细胞;采用CCK-8法观察NSC-OST对细胞活性的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法测定阳性细胞数;制备骨磨片并将其与细胞共培养,通过甲苯胺蓝染色测定各组骨吸收陷窝面积;通过扫描电镜观察骨吸收陷窝的微观结构;使用荧光素酶报告基因法观察NSC-OST对细胞中活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)转录表达的影响;应用Western blot法检测NSC-OST对细胞中NFATc1等相关破骨特异分子蛋白表达的影响。结果CCK-8法发现OST和NSC-OST对骨髓前体细胞均没有细胞毒性;对照组、OST组、NSC-OST组TRAP染色阳性细胞数分别为148.8±12.5、107.6±9.7、75.0±7.4(个),OST和NSC-OST均可抑制破骨细胞的生成(P<0.05),但NSC-OST的抑制效果更明显(P<0.05);该3组诱导的破骨细胞生成的骨陷窝吸收面积分别为:1344942±164150、824080±37484、597716±14659(μm^2/片),两药物组的骨吸收活性均受到明显抑制(P<0.05),且NSC-OST组的抑制效果更明显(P<0.05);对照组、CsA组、OST组和NSC-OST组的荧光素酶报告基因表达量分别为29174±1540、9073±824、21661±1430、13434±879,两药物组均可明显抑制NFAT的转录表达,且NSC-OST组的抑制效果更好;与对照组相比,药物组均可抑制破骨特异分子NFATc1、Fos蛋白(cellular oncogene fos,c-Fos)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)的蛋白表达(P<0.05),且NSC-OST组的效果更显著(P<0.05)。结论NSC-OST可以抑制破骨细胞的分化以及NFATc1等相关破骨特异分子的表达,且其效果优于OST。

脊髓康对大鼠脊髓损伤区小胶质细胞/神经元的影响

目的:观察中药复方脊髓康(JSK)对大鼠脊髓损伤区域小胶质细胞浸润与神经元存活情况的影响。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Ctrl)、JSK低、中、高剂量组(JSK-L、JSK-M、JSK-H)、强的松组;改良Allen's法建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型;术后各组以不同的方式干预,行大鼠双后肢运动功能评分(BBB评分);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子IL-1表达,损伤区脊髓组织行冰冻切片,CD11b/c、β3-Tubulin免疫荧光染色,观察小胶质细胞的浸润情况与神经元的生长情况。结果:在BBB评分方面:Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均高于Ctrl(P<0.05);在ELISA检测方面,Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组的IL-1表达均低于Ctrl(P<0.05),强的松组、JSK-H低于JSK-L、JSK-M(P<0.05);在小胶质细胞浸润百分比方面,JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均低于Ctrl(P<0.05),JSK-H与强的松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。从神经元的生长状态上:JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组优于Ctrl(P<0.01);JSK-H优于JSK-L、JSK-M(P<0.05)。结论:中药复方JSK抑制SCI后体内小胶质细胞的迁移浸润,促进受损神经元的恢复,进而促进SCI大鼠双下肢运功功能的恢复。

基于中医传承辅助系统的脊髓损伤内治处方分析

目的探讨脊髓损伤后的中医药内治法则及用药规律。方法检索近20年脊髓损伤的常用处方及用药文献,运用中医传承辅助系统对其用药进行统计分析。结果筛选纳入67张验方,涉及144味中药,依次为当归、红花、桃仁、黄芪、熟地黄、川芎、赤芍、牛膝、丹参、地龙、杜仲等;核心药物组合为当归、红花、桃仁、川芎;新核心药物组合为熟地黄、山茱萸、杜仲,蜈蚣、土鳖虫、郁李仁,大黄、厚朴、苏木等;新处方为续断、补骨脂、豨莶草、熟地黄、山茱萸、杜仲,泽兰、蜈蚣、槟榔、土鳖虫、郁李仁,大黄、泽泻、厚朴、苏木等。结论脊髓损伤的中医内治应以祛瘀通督、健脾益气、补益肝肾为大法,用药以活血化瘀药为主,兼补益肝肾药。

谈六模块建构式课堂教学模式下数学自主学习能力培养

随着新课改的逐步深入,不仅要转变教师的教育观念,也要转变学生的学习观念,真正来体现＂学生的主体性＂.＂六模块建构式课堂＂便是在这种背景下应运而生的教学方法.所谓的＂六模块建构式课堂＂是指学生在课堂上自学质疑、交流展示、互动探究、精讲点拨、矫正反馈、迁移运用等六个模块,通过这样的教学模式,有利于培养学生的自主学习能力、独立思考能力、协作学习能力等,提高学习积极性从而促进学生的终身发展.

基于GeoGebra软件的初中数学课堂教学策略

随着新课程改革标准的不断推进,初中数学在教学的过程中,对于数学老师的要求也不断提高.初中同学们在学习数学时,不单单是要求一份完美的笔试成绩单,更是要有实际的学习成果,而GeoGebra这个软件的使用,就可以更好地实现初中课堂的动态高效教学.本文通过从认识GeoGebra这一软件、分析GeoGebra的特点以及在教学中的一些具体实例,进行应用GeoGebra软件的教学总结.旨在让老师们更好地了解GeoGebra这一软件,从而探讨数学教学在初中数学课堂中的实际应用.