非霍奇金淋巴瘤耐药相关microRNA研究进展

非霍奇金淋巴瘤(NHL)是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤,化疗是目前治疗NHL的主要手段,但化疗耐药仍旧是NHL治疗失败的重要原因。NHL多药耐药(MDR)机制复杂,涉及到多种信号通路。这些通路中的关键基因在遗传学水平的变异可以导致肿瘤细胞耐药现象的发生。microRNA是广泛存在于动物、植物及病毒中的非编码RNA,通过转录后水平调控靶基因的表达参与肿瘤细胞的分化发育及肿瘤的发生发展,其表达水平的改变在NHL的发病及耐药机制中起重要作用。因此,通过制备microRNA反义寡核苷酸(AMO),或采用microRNA替代治疗,人为地干预microRNA在NHL细胞中的表达,改变其靶向调控的相关基因蛋白的表达水平,并与NHL放化疗进行联合应用,对于逆转NHL细胞化疗耐药及放疗抵抗、改善其不良预后具有重要指导意义。本文就与NHL化疗耐药及放疗抵抗密切相关的microRNA及其潜在的作用靶点进行综述,并对这些microRNA在NHL发病及耐药机制中的具体作用进行深入阐述。

七种中成药中有毒重金属元素的测定

目的建立原子吸收分光光度法测定灯盏花素注射液、丹参注射液、清开灵注射液、胃康灵胶囊、冠心丹参胶囊、康尔心胶囊和桂龙咳喘宁胶囊中砷、汞、铅、镉的残留量。方法湿法消解样品,运用氢化物发生原子吸收分光光度法测定砷、汞和铅的含量,用空气-乙炔火焰原子吸收分光光度法测定镉的含量。结果在丹参注射液和康尔心胶囊中,砷的回收率分别为89.01%～116.41%和93.60%～103.17%,汞的回收率分别为80.70%～113.83%和86.12%～115.88%,铅的回收率分别为96.27%～109.48%和99.97%～110.61%,镉的回收率分别为93.00%～114.40%和96.50%～102.93%。结论7种中成药中砷、汞、铅、镉的残留量均不超标。

阿霉素耐药Raji细胞株的建立与Prohibitin及微小RNA-27a的表达情况分析

目的建立阿霉素（ADR）耐药Raji细胞株（Raji／A），检测线粒体抗增殖蛋白（Prohibitin，PHB）及微小RNA-27a（miR-27a）在Raji细胞及其敏感株（Raji／S）中的表达变化并探讨其临床意义。方法建立RaNA细胞株，采用CCK．8法检测细胞增殖抑制率，采用相差显微镜观察细胞-般形态并计数，采用RT-PCR方法检测Raji／A及Raji／S细胞中PHBmRNA与miR．27a的表达水平，采用Westernblot法检测PHB1蛋白在Raji／A及Raji／S细胞线粒体中的表达水平。结果不同浓度ADR处理48h，Raji／A及R@／S细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为344．17及1．12gg／ml，耐药倍数为306．47倍。Raji／A与Raji／S细胞经4pg／mlADR处理24h，凋亡率分别为（13．48±2．20）％及（69．89±1．94）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。PHB1mRNA在Raji／A细胞中的表达明显高于Raji／S细胞，为（7．66±3．27）倍（P〈0．05）；PHB2mRNA在Raji／A细胞中的表达是Raji／S的（1．25±0．47）倍，差异无统计学意义（P〉0．05）；miR-27a在Raji／A细胞中的表达明显高于Raji／S细胞，为（128．40±31．59）倍（P〈0．05）。PHB1蛋白在Raji／A及Raji／S细胞线粒体中的相对表达量分别为9．87±0．22及1．96±0．06（P〈0．05）。结论成功构建稳定Raji／A细胞模型，PHB1及miR-27a在Raji／A细胞中表达升高，其高表达可能参与Raji细胞ADR耐药机制。