苦碟子注射液对AECOPD患者血清IL-6、IL-8和TNF-α表达影响的临床研究

目的:探讨苦碟子在慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)治疗中的可能作用机制。方法:AECOPD患者60例,随机分为苦碟子组和对照组,健康体检者30例为健康对照组。对照组给予常规治疗,苦碟子组在常规治疗基础上加用苦碟子注射液静脉滴注,每日1次,疗程为14天。用CAT量表评定患者的临床症状改善情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平。结果:治疗前后两组COPD的CAT量表评分均有显著差异(P<0.05);苦碟子组治疗后较对照组CAT评分显著偏低(P<0.05);AECOPD患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α较健康组均显著升高(P均<0.01);治疗后两组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α均降低,但仍高于健康组(P均<0.01);苦碟子组降低更显著(P<0.05)。结论:加用苦碟子注射液治疗能够明显改善COPD患者的临床症状,机制可能与其抑制COPD患者炎症因子的表达有关。

过表达Krüppel样因子9对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及机制

目的:探讨Krüppel样因子9(KLF9)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡和炎症的影响及机制。方法:A549细胞随机分为四组:NC组、LPS组、LPS+pcDNA-con组和LPS+pcDNA-KLF9组。qRT-PCR检测KLF9、IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测KLF9、CyclinD1、Bax、Bcl-2、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达。结果:与NC组相比,LPS组的细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著增加,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著降低,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著升高;与LPS+pcDNA-con组相比,LPS+pcDNA-KLF9组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,KLF9、CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达显著升高,Bax蛋白和炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05)。过表达KLF9可抑制LPS诱导的A549细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活。结论:过表达KLF9可减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤,这可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

反复下呼吸道感染患者免疫功能及血清炎症因子的变化

目的:探究反复下呼吸道感染患者免疫功能及血清炎症因子的变化。方法:选取开封市人民医院2019年1月至2020年6月收治的68例反复下呼吸道感染患者作为观察组,再选取同期64例健康体检者作为对照组。两组均于入院或体检时抽取肘静脉血5 mL,检测血清炎症因子〔肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、白细胞介素(IL)–6、IL–8〕、免疫球蛋白(Ig)(IgM、IgA、IgG)、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))。结果:观察组血清TNF–α、IL–6、IL–8水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组血清IgM水平高于对照组,IgA水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组IgG比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平低于对照组,CD8^(+)水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:反复下呼吸道感染患者存在免疫功能紊乱,血清炎症因子异常。

胸膜纤维化患者胸腔积液中乳酸脱氢酶及间皮细胞泛素蛋白mRNA表达的临床研究

目的通过研究胸腔积液患者发生胸膜纤维化时胸腔积液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平与胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cell,PMC)泛素蛋白mRNA量的表达,探索胸膜纤维化发生的可能机制。方法于2008年8月至2011年10月随机选取我院呼吸内科住院的良性胸腔积液患者174例,抽取良性胸腔积液患者的胸腔积液,分离胸膜间皮细胞进行原代细胞培养,细胞进行冻存。根据胸腔B超和胸片及CT判断是否发生胸膜纤维化,将上述胸腔积液患者分成两组,即胸膜纤维化组(23例)和无胸膜纤维化组(151例)。取两组胸腔积液原代胸膜间皮细胞分离。用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行胸膜间皮细胞泛素蛋白mRNA表达的监测,并用L-P速率法测定LDH的表达量。比较胸膜纤维化组和无胸膜纤维化组胸膜LDH及间皮细胞泛素蛋白mRNA表达量的差异。结果胸膜纤维化组患者LDH含量为(317±47)U/L,明显高于无胸膜纤维化组[(281±54)U/L],差异有统计学意义(P<0.01),胸膜纤维化组患者间皮细胞泛素蛋白mRNA表达量(3.74±1.15)明显低于无胸膜纤维化组患者(42.95±2.90),差异有统计学意义(P<0.01)。结论胸膜纤维化的发生与胸膜炎症反应相关,在胸膜纤维化过程中,存在泛素化现象,可能存在间皮细胞的蛋白降解功能障碍,导致蛋白沉积,增加了胸膜纤维化的发生几率。

乙酰半胱氨酸泡腾片联合小剂量大环内酯类药物对COPD稳定期患者肺功能及运动耐力的影响

目的:探讨乙酰半胱氨酸泡腾片联合小剂量大环内酯类药物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能及运动耐力的影响。方法:选取2016年10月~2018年10月我院COPD稳定期患者98例,按照治疗方案不同分为联合组(n=49)和参照组(n=49)。参照组采用小剂量大环内酯类药物治疗,联合组采用乙酰半胱氨酸泡腾片+小剂量大环内酯类药物治疗。比较两组治疗前后肺功能指标[1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、每分钟最大通气量(MVV)、第1秒最大呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)]水平、血清炎症因子[白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、6分钟步行距离(6MWT)、不良反应。结果:与参照组相比,联合组治疗后FEV1%、MVV、FEV1/FVC、6MWT水平较高,血清IL-8、TNF-α水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);联合组不良反应发生率8.16%(4/49)与参照组6.12%(3/49)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:COPD稳定期采用乙酰半胱氨酸泡腾片联合小剂量大环内酯类药物治疗,能有效改善肺功能,提高运动耐力,降低炎症因子水平,且安全性高,临床值得推广。

鲍氏不动杆菌致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性研究

目的探讨鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药性与碳青霉烯酶及整合酶基因的相关性,为鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎的临床治疗提供参考。方法选取2017年1-12月于河南省开封市人民医院住院的鲍氏不动杆菌所致的医院获得性肺炎患者100例(检出鲍氏不动杆菌100株),对病原菌进行分离、培养及耐药性检测,采用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,乙二胺四乙酸(EDTA)协同实验检测β-内酰胺酶,聚合酶链式反应扩增和测序分析碳青霉烯酶和整合酶基因。结果鲍氏不动杆菌对头孢唑林完全耐药,对头孢呋辛耐药率为98.00%,对美罗培南耐药率为85.00%,对亚胺培南耐药率为57.00%,对环丙沙星耐药率为82.00%,对其他抗菌药物的耐药率高低不一;100株鲍氏不动杆菌中62株为多药耐药株占62.00%。多药耐药株改良Hodge试验62株阳性,阳性率为100.00%,非多药耐药株23株阳性,阳性率60.53%(23/38),阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);全部菌株EDTA协同实验均为阴性。多药耐药株中OXA-23、OXA-51、Int1基因检出率均为100.00%,非多药耐药株以上基因检出率为68.42%、57.89%、42.11%,差异有统计学意义(P<0.001);多药耐药株中OXA-58基因检出率为1.61%,非多药耐药株中未检出。多药耐药株整合酶基因扩增结果有24株I类整合酶阳性,阳性率为38.71%,非多药耐药株3株阳性,阳性率为7.89%,差异有统计学意义(P=0.001),Ⅱ类和Ⅲ类整合酶均未有检出。结论鲍氏不动杆菌所致医院获得性肺炎多药耐药现象严峻,OXA-23、OXA-51、Int1碳青霉烯酶基因型和I类整合酶基因与医院获得性肺炎患者检出的鲍氏不动杆菌多药耐药关系密切。

新冠疫情期间普通肺炎患者的焦虑、抑郁状况

目的 调查新冠疫情期间普通肺炎患者焦虑、抑郁现状及影响因素。方法 选择2020年1月~2022年7月100例普通肺炎患者为研究对象,采用综合性医院焦虑抑郁量表(HAD)评估患者的焦虑、抑郁情绪并分组,比较两组患者性别、学历等一般资料,通过多因素Logistic回归分析调查焦虑、抑郁的影响因素。结果 100例普通肺炎患者检出焦虑66例,检出抑郁54例;抑郁组、非抑郁组以及焦虑组、非焦虑组病情严重程度、学历、年龄、家属陪护、新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疾病知识水平、医疗费用支付方式、家庭月收入差异具有统计学意义(P>0.05),性别、婚姻差异无统计学意义(P>0.05);多因素分析显示,小学以下学历、无家属陪护、COVID疾病知识水平低、年龄> 60岁是焦虑的影响因素;重症肺炎、小学以下学历、无家属陪护、医疗费用自费是抑郁的影响因素。结论 新冠疫情期间普通肺炎患者焦虑、抑郁发生率较高,影响因素包括学历、家属陪护等,应给予针对性的心理干预以及健康教育等降低焦虑、抑郁发生率。