血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。

静脉心肌声学造影在心肌梗死再灌注治疗及血管成形术中的应用

目的 :探讨静脉心肌声学造影 (MCE)评估急性心肌梗死再灌注治疗效果、冠状动脉介入治疗疗效以及预测存活心肌的价值。方法 :采用HP 5 5 0 0型超声心动仪 ,综合应用二次谐波、间歇成像和能量多普勒成像并采用高能量的超声波发射 ,对3 5例患者静脉注射利声显行MCE ,并行冠状动脉造影进行对比研究。结果 :3 5例患者完成MCE。 17例急性心肌梗死 (AMI)患者中 ,再灌注治疗患者MCE图象评分与保守治疗患者之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;19例心肌梗死患者行介入治疗 ,共 63个血管重建术相关的心肌节段 ,在心肌梗死急性期 ,介入治疗前MCE显示心肌有灌注 ( 1分或 0 5分 )的心肌节段存活性及术后灌注改善的可能性显著高于MCE无灌注 ( 0分 )的心肌节段 (P <0 0 5 ) ,在心肌梗死陈旧期 ,介入治疗前MCE显示心肌灌注良好 ( 1分 )的心肌节段的存活性及术后灌注改善的可能性显著高于MCE灌注不佳 ( 0分或 0 5分 )的心肌节段 (P <0 0 5 )。结论 :结合多种成像技术 ,利声显可行静脉MCE。MCE可以评估AMI再灌注治疗的疗效 ,评估介入治疗的疗效并判断心肌存活性。

内皮细胞的损伤与急性心肌梗塞

本研究以循环内皮细胞（ＣＥＣ）作为血管内皮损伤的指示物，以血浆内皮素（ＥＴ－１）反映血管内皮的功能变化，研究了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者内皮细胞的损伤和功能变化。４１例ＡＭＩ患者分为两组，Ａ组２６例，无梗塞后缺血事件及心力衰竭；Ｂ组１５例，有上述并发症。２１例健康人做为对照。动态测定患者在入院后７２小时的血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数。结果显示：两组患者血浆ＥＴ－１和ＣＥＣ均在ＡＭＩ发病的早期４小时即达峰值，以后随时间推移而下降，但在７２小时内各测定值均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。两组不同的是：具有合并症的ＡＭＩ患者（Ｂ组），其血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ计数在各个时间点均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；且随时间下降速度缓慢，在４８小时和７２小时仍呈较高水平，均高于Ａ组患者（Ｐ＜０．０１）；两组患者的ＥＴ－１和ＣＥＣ均呈显著的正相关（Ｐ＜０．００１）。结论：血浆ＥＴ－１水平和ＣＥＣ数量在ＡＭＩ早期显著增加，二者可做为心肌梗塞内皮细胞损伤和功能变化的指示物；在有并发症的ＡＭＩ中二者呈现持续升高，这可能与梗塞后缺血的发生和心脏功能减低有关。

血管紧张素转化酶基因的插入/缺失多态性与其血清水平及心肌梗塞的关系

旨在探讨中国人中血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ／ｄｅｌｅｔｉｏｎ，Ｉ／Ｄ）多态性与血清中ＡＣＥ水平及心肌梗塞的关系。心肌梗塞患者１０３例；正常对照９６例。位于ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性经ＰＣＲ扩增可分为三种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合子型（ＩＤ）。血清ＡＣＥ水平在ＤＤ、ＤＩ、Ｉ型分别为２８．３±９．９Ｕ／ｍｌ、２４．５±８．４Ｕ／ｍｌ、１９．２±４．８Ｕ／ｍｌ，即ＤＤ＞ＤＩ＞ⅠⅠ。结果显示，心肌梗塞患者的Ｄ等位基因的频率（０．６１）高于正常对照组（０．４８），Ｐ＜０．０１。认为：ＡＣＥ基因的缺失多态性与中国人血清ＡＣＥ水平及心肌梗塞相关。

国产重组链激酶急性心肌梗塞溶栓治疗临床试验

观察国产重组链激酶（ｒ－ＳＫ）在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗中的临床疗效和不良反应，对其安全性和疗效作出评价。试验分为随机单盲对照试验组，即ｒ－ＳＫ（上海医科大学研制）５１例，链激酶（ＳＫ，德国赫斯特药厂产品）５１例和ｒ－ＳＫ开放组７１例。所有病例均符合入选和不入选标准，予ｒ－ＳＫ或ＳＫ各１５０万Ｕ于６０分钟静脉注入，观察血管再通的临床指标，过敏反应及出血并发症等。在随机单盲对照试验组中，５１例ｒ－ＳＫ的血管再通率（８０．４％）与ＳＫ（７４．５％）相近。总的１２２例ｒ－ＳＫ患者的血管再通率为７７．１％。ｒ－ＳＫ的不良反应中，寒颤发生率为４．１％，低血压为５．７％，出血发生率为１６．４％，均表现为皮肤，胃肠道或泌尿道的轻微出血，一般不需处理自行消失。由于ｒ－ＳＫ静脉溶栓治疗血管再通率高，过敏反应及低血压的发生率低，程度轻，出血并发症少，认为国产ｒ－ＳＫ为一安全有效的溶栓剂。

内质网IP3R钙通道在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞自噬中的作用

为探究内质网释放的Ca^2+是否参与ZEA诱导TM4细胞自噬,本研究以小鼠睾丸支持细胞细胞株(TM4细胞)为材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)及BAPTA-AM(Ca^2+螯合剂)、2-APB(内质网Ca^2+通道IP3R受体拮抗剂)单独或联合作用TM4细胞,染毒时间24 h。流式细胞术检测胞浆Ca^2+浓度变化,Western-blot检测内质网应激及自噬相关蛋白表达水平。结果显示,随着ZEA染毒浓度的增加,TM4细胞胞浆内Ca^2+浓度呈剂量依赖性升高;与ZEA处理组相比,BAPTA-AM与ZEA共处理组胞浆Ca^2+浓度极显著下降(P<0.01),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别呈显著性上升和极显著降低(P<0.05或P<0.01);2-APB与ZEA共处理组胞浆Ca^2+浓度显著下降(P<0.05),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4、CHOP表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别极显著升高和极显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,ZEA可以引起TM4细胞内Ca^2+浓度上升,且部分胞内Ca^2+来源于内质网且参与了ZEA诱导TM4细胞内质网应激与自噬。