双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用

目的:探讨双PI3K/m TOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用。通过流式细胞仪检测药物联合射线(irradiation,IR)对宫颈癌细胞周期的影响。结果:与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长。NVPBEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G_2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用。结论:20%IC50NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用。

抑制热休克蛋白70表达可增强宫颈癌细胞对顺铂化疗的敏感性

目的探讨抑制宫颈癌Hela229细胞内热休克蛋白(HSP)70表达对顺铂(DDP)化疗敏感性的影响。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela229细胞的抑制作用;溴化丙啶(PI)单染法及DAPI检测细胞的凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位(△Ψm)的变化;Western blotting测定相关蛋白的表达;建立裸鼠动物模型测定各因素体内的抑瘤作用。结果宫颈癌细胞较正常宫颈细胞高表达HSP70;当HSP70抑制剂与顺铂合用,细胞的存活率较单用顺铂显著下降(P<0.01);PI与DAPI染色实验表明HSP70抑制剂能增加顺铂诱导的细胞凋亡率;JC-1染色结果显示,HSP70抑制剂处理后顺铂组细胞线粒体膜电位发生了明显的降低。Western blotting实验结果显示HSP70蛋白表达抑制剂与顺铂合用较单用顺铂显著增加促凋亡蛋Bax/caspase-3表达及caspase-3活化;明显降低抑制凋亡相关蛋白Bcl-2表达。裸鼠移植肿瘤模型结果表明HSP70抑制剂与顺铂合用能增强顺铂对模型小鼠肿瘤的抑制作用(P<0.01)。结论抑制HSP70表达可增强宫颈癌细胞对顺铂的敏感性,机制可能是通过抑制HSP70,进而调节凋亡相关蛋白的表达,促进宫颈癌细胞凋亡。HSP70有望成为宫颈癌基因治疗的一个新靶点。

妊娠合并膜状胎盘1例文献学习

通过对妊娠合并膜状胎盘病因如早期子宫内膜炎、子宫内膜萎缩或发育不全、底蜕膜血液供应差而包蜕膜血液供应丰富、受精卵种植过深、滋养层细胞发育障碍等学习,以及对于无痛性阴道流血的临床表现的识别及典型超声图像特征为胎盘面积巨大,覆盖宫腔面积2/3以上、胎盘异常增厚,可厚薄不均、胎盘内正常均匀实质回声减少,形成大片旋涡状、喷泉状、泥石流样流动液性暗区,好似一层薄膜包裹大量流动血液形成血袋的少见病例的认知。加强对膜状胎盘的临床诊断[7]识别,从而及早加强对孕妇的管理和宣教,做出周密的产前计划,从而提高妊娠管理质量,改善围产儿结局。