细胞因子与肾间质纤维化相关性的研究进展

在肾间质纤维化(RIF)过程中细胞因子具有重要作用,影响间充质细胞转分化的发生、细胞外基质的产生和积聚,如生长因子、炎性细胞因子、趋化因子。这些细胞因子相互作用形成细胞因子网络,共同影响RIF的发生、发展。对细胞因子网络在RIF的发生、发展过程中的调控作用及其相互关系进行分析,可为探讨RIF发病机制及治疗方法提供新思路。

茶多糖对高糖诱导下HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用及TGF-β_1、α-SMA表达的影响

目的:研究茶多糖(TPS)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)的氧化应激损伤的保护作用及其机制,探讨茶多糖对高糖诱导下HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:DCFH-DA(组织活性氧荧光定量)法检测茶多糖对高糖刺激下HK-2细胞内活性氧(ROS)水平的影响。RTPCR检测TGF-β1、α-SMA m RNA的表达。Western-blot检测核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组ROS水平显著升高,经茶多糖干预后,ROS水平显著降低,其作用呈浓度依赖性;与正常对照组比较,高糖组Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高,经茶多糖干预后,与高糖组比较,Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高;与正常对照组比较,高糖组TGF-β1、α-SMA m RNA和蛋白表达均显著升高,经茶多糖干预后,TGF-β1、α-SMA m RNA和蛋白表达均显著降低。结论:茶多糖能减少高糖诱导的氧化应激损伤,其机制与激活Nrf2/ARE途径有关。茶多糖能降低TGF-β1和α-SMA的表达,减少高糖诱导下HK-2细胞EMT的发生。

EMT促肾间质纤维化机制及干预药物

肾间质纤维化（RIF）是各种慢性肾脏疾病的主要病理特征,其中上皮细胞间质化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在RIF中发挥重要作用。EMT是指在特定的生理或病理条件下,不能移动的上皮细胞转化为间质细胞的生物学过程,包括上皮细胞极性消失和黏附性降低,其特异性蛋白E-钙黏蛋白（Ecadherin）、角蛋白、

2型糖尿病相关炎性细胞因子基因多态性研究进展

炎症反应的发生和各类炎性细胞因子表达水平的不同,是影响糖尿病及其并发症的发生发展的重要因素,各类炎性细胞因子的体内表达又受到基因水平的调控。本文就与2型糖尿病(T2DM)发病相关性较强的5种炎性细胞因子基因多态性(SNP)的研究文献进行综述,探讨炎性细胞因子的表达及其基因多态性与T2DM的联系,为T2DM的预防、诊断和治疗提供新的思路。

湖西矿井深部复杂高应力巷道支护及工程实践

根据湖西矿井深部复杂高应力巷道的具体地质情况,对巷道支护方案进行了优化设计,并通过数值模拟和现场矿压观测数据分析,表明优化的支护方案有效的控制了巷道围岩变形,取得了良好的效益。

井筒冻结壁强制解冻技术的研究与实践

针对冻结法凿井后冻结壁面临快速解冻的需求,将强制解冻理论与思想应用到井筒冻结壁快速解冻问题上。以冻结法凿井后的井筒冻结壁为研究对象,分析了井筒冻结壁强制解冻的特点及关键技术,创造性地提出了利用采暖锅炉产生高温热水并与盐水进行热交换,采用"二级循环"模式进行井筒冻结壁快速解冻的方法,对强制解冻参数进行了计算并设计了相应的强制解冻系统。强制解冻监测数据表明,强制解冻系统稳定可靠,且方法因地制宜,经济合理,强制解冻参数计算简便,基本能满足工程需要。

茶多糖对糖尿病肾病小鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用研究

目的探讨茶多糖对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病小鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、茶多糖低剂量组、茶多糖高剂量组、卡托普利阳性对照组。给药8周后测定各组小鼠血糖,24 h尿蛋白及血清中血肌酐、尿素氮水平;提取肾脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性以及丙二醛(MDA)的含量,并对肾脏组织中SOD1、SOD2、SOD3、GPX1mRNA的表达进行测定。结果与空白对照组相比,模型组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐及尿素氮明显升高。与模型组相比,茶多糖各剂量组24 h尿蛋白、血肌酐及尿素氮明显下降。同时,茶多糖给药组还可明显提高糖尿病肾病小鼠肾脏内SOD、GPX活性,降低MDA含量,上调肾脏组织中SOD1和GPX1 mRNA的表达。结论茶多糖可以明显改善糖尿病肾病小鼠发病过程中的生化指标,这可能与其上调SOD1、GPX1mRNA的表达,提高肾脏组织中SOD和GPX的活性以及降低MDA含量,调节氧化-抗氧化系统的平衡有关。

PDCA法干预呼吸科抗菌药物使用强度效果评价

目的促进抗菌药物的合理应用。方法运用PDCA循环管理法进行计划、实施、检查和总结,对某院呼吸科抗菌药物的使用进行干预,对干预前后抗菌药物使用强度进行比较。结果经过两轮PDCA干预后,呼吸科抗菌药物使用强度、使用频度和强度影响因子分别由干预前的142. 20 DDD/(100人·天),16 671. 00,4. 91下降到107. 31 DDD/(100人·天),13 542. 00,3. 32,人均抗菌药物费用及占比由干预前的2 694. 15元和22. 34%下降至2 107. 30元和16. 55%,干预前后差异显著(P <0. 05)。结论 PDCA循环用于抗菌药物使用强度的控制成效显著,有助于促进抗菌药物在临床的合理使用。

细胞外基质的调控与肾间质纤维化的研究进展

细胞外基质(ECM)的过度沉积是肾间质纤维化的始动因素和关键环节。在各种病理因素的刺激下,促纤维化的细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生因子(PDGF)等活性增强和降解酶系基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)比例失衡是促进ECM增加的主要原因。本文就促纤维化的细胞因子、降解酶系参与ECM合成的机制和治疗前景作一回顾。

小檗碱调控NLRP3炎症小体对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的影响

目的:探讨小檗碱(BBR)调控NLRP3炎症小体对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响。方法:计算机分子对接预测BBR与NLRP3炎症小体的结合情况;采用CCK8法检测不同浓度的BBR对HK-2细胞增殖的影响;将HK-2细胞分为正常组、模型组和小檗碱低、中、高剂量组(10,25,50μmol·L^(-1)),小檗碱预孵18 h后加入TGF-β1刺激48 h,镜下观察各组细胞形态;采用Western blotting法检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达;caspase-1活性检测试剂盒检测caspase-1的酶活力;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL^(-1)β)的含量。结果:分子对接显示BBR与NLRP3、pro-caspase-1存在结合,可靠性较高。与正常组比较,BBR对HK-2细胞的增殖呈浓度和时间依赖性抑制(P<0.05)。与模型组比较,BBR(10,25,50μmol·L^(-1))可改善HK-2细胞形态,使其趋向椭圆形;上调E-cadherin蛋白和下调α-SMA、NLRP3及caspase-1蛋白的表达(P<0.05);并可降低caspase-1的酶活力、减少IL^(-1)β的分泌(P<0.05)。结论:BBR能改善TGF-β1诱导HK-2细胞的转分化,可能与抑制NLRP3炎症小体活化有关。

同采技术在灵北矿的应用

灵北矿十二井设计年产能力为45万吨,矿井采用集中片盘斜井开拓方式,主采Ⅳ1煤层,由于受上部Ⅱ层群煤层露天煤田及上部Ⅲ层群煤层胜利井煤田的压层关系影响,至2002年初十二井采面接续紧张,几乎达到无面可采的地步.在公司、矿两级领导的指导下,灵北矿广大工程技术人员开动脑筋、集思广益、做了大量工作,并进行多方论证,形成了十二井六采左一片Ⅳ1煤层与左五片Ⅲ1煤层上下同采的合理布局,至2002年9月初,十二井六采左一片正式回采,解决了十二井采面接续紧张的问题,并顺利地实现了十二井六采左一片与胜利井左五片上下同采.

“五环工程”在灵北矿企业管理中的运用

煤矿作为特殊行业,在过去的几十年里,无论是安全生产、经营管理、企业现代化等方面都建立了一整套的管理办法和制度,积累了较为丰富的管理经验.随着企业外部环境的不断变化,在新的形势、新的环境下,如何增强企业活力,提高企业管理水平,增强企业竞争力和适应现代企业制度发展要求,灵北矿结合自身生产工艺较为落后、生产能力弹性小、安全管理难度大等实际情况,认真进行自身剖析,加大内部改革力度,2002年把全面实施"五环工程"作为振兴企业的管理目标.

强化顶板管理的途径

本文针对灵北煤矿安全生产存在的主要问题 ,提出强化顶板管理途径的 4种方法 。

扎煤公司锚杆支护沿革及体会

简介扎赉诺尔矿区围岩的基本特征;回顾三十年来锚杆品种历经金属倒楔式(含木锚杆)→钢丝绳式→快硬水泥式→大螺距式→树脂(锚索)更新换代过程及所取得的促进单进提高,降低坑木消耗,改善安全生产状况及矿井形象,减轻工人劳动强度,为大断面巷道施工提供可靠保障的良好效果,总结出推广锚杆支护必须加强领导,健全管理,从实际条件出发,把技术和经济,当前和长远紧密结合,不断更新理论、坚持矿压观测等切身体会,提出今后着重解决好软岩巷道钻孔难题,为发展锚索支护工艺提供前提条件。