筋膜组织瓣成型术在乳腺癌改良根治术中的应用

目的分析筋膜组织瓣成型术在乳腺癌改良根治术中的应用效果。方法选取2022年1月至2023年7月横店文荣医院收治的66例乳腺癌患者,采用随机数字表法将其分为改良根治术组和联合成型术组(改良根治术组基础上联合筋膜组织瓣成型术),各33例。比较两组患者手术情况,并发症发生情况以及术后6个月上肢功能障碍程度、腋窝舒适度、腋窝外形满意度及生活质量评分。结果联合成型术组持续引流时间和术后引流量显著低于改良根治术组(P<0.05),两组间手术时间及住院时间差异无统计学意义(P>0.05);联合成型术组淋巴水肿发生率显著低于改良根治术组(P<0.05);联合成型术组永久残损评定指南(GEPI)评分显著低于改良根治术组(P<0.05),Kolcaba和McCarthy评分均显著高于改良根治术组(P<0.05);联合成型术组乳腺癌生存质量测评量表中生理及功能维度得分显著高于改良根治术组(P<0.05)。结论筋膜组织瓣成型术能有效降低乳腺癌改良根治术后并发症发生率,患者术后恢复更佳。

小金丸配合优甲乐治疗结节性甲状腺肿的临床观察

目的:观察小金丸配合优甲乐治疗功能正常的结节性甲状腺肿的临床疗效。方法:268例功能正常的结节性甲状腺肿病例,分成优甲乐组(88例)、小金丸组(86例)和联合组(94例),分别治疗6个月,比较3组的治疗疗效及其毒副反应。结果:小金丸联合优甲乐组总有效率高于单用优甲乐或小金丸治疗组(P<0.05),且3组患者均无明显的毒副反应发生。结论:小金丸联合优甲乐治疗功能正常的结节性甲状腺肿,疗效明显优于单用优甲乐或小金丸,且无明显毒副反应。

分化型甲状腺癌颈部淋巴结转移相关因素分析

目的探讨分化型甲状腺癌颈部淋巴结转移的相关因素和合理的手术方式。方法对近8年来手术治疗的616例分化型甲状腺癌患者的临床及病理资料进行统计分析，比较不同年龄、性别、多灶性情况、肿瘤是否侵犯包膜、肿瘤直径及病理特征的患者颈部淋巴结转移发生率，寻找发生颈淋巴结转移的危险因素。结果术后病理检查诊断为甲状腺乳头状癌566例，滤泡状癌50例。所有患者中，中央区（VI区）淋巴结转移发生率为43．0％（265／616），颈外侧区（Ⅱ＋Ⅲ＋Ⅳ区）淋巴结转移发生率为19．2％（118／616）。肿瘤突破包膜、直径〉1cm者同侧淋巴结转移发生率明显升高（P〈0．05）。滤泡状癌淋巴结转移发生率明显低于乳头状癌（P〈0.05）。结论分化型甲状腺癌颈部淋巴结转移最常见的部位是中央区，其次为颈外侧区。初次手术应常规清扫颈部中央区淋巴结。当肿块直径〉1cm、肿瘤突破甲状腺包膜时或B超、CT等影像学检查有颈部淋巴结转移时，应常规清扫颈外侧区淋巴结。乳头状癌淋巴结转移发生率更高．应区别对待。

视网膜色素上皮单细胞层的培养

目的:利用微孔滤膜培养小室及双室联合培养系统培养视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞,为视网膜色素上皮细胞转运等功能的研究提供体外模型。方法:将ARPE-19细胞接种到底部为层黏蛋白包被的微孔滤膜的小室(内室)中,并将此小室放到6孔培养板(外室)内进行培养。用吉姆萨染色观察细胞生长情况,并用含有台酚蓝的培养液检测细胞间的紧密连接。结果:将1.0×105.mL-1的ARPE-19细胞混悬液1.5 mL接种于内室的层黏连蛋白包被的微孔滤膜上进行培养,大约第5天细胞长满滤膜,经吉姆萨染色,在光学显微镜下确认视网膜色素上皮细胞充分融合,在层黏连蛋白表面形成一整齐的单细胞层,且台酚蓝不能通过该单细胞层。结论:培养在层黏连蛋白包被的微孔滤膜上的视网膜色素上皮细胞,如同体内的视网膜色素上皮细胞一样形成单细胞层,细胞间形成功能性的紧密连接,可作为视网膜色素上皮细胞转运等功能研究的体外模型。

局部晚期乳腺癌介入化疗的临床价值

局部晚期乳腺癌（LABC）患者通常肿瘤原发灶较大，并可能伴有皮肤和胸壁组织的侵犯和区域淋巴结广泛转移，常无法直接手术切除，无瘤生存率和总生存率低。近年来局部晚期乳腺癌发病率虽呈下降趋势，但其治疗仍然是最棘手的问题之一。我院应用术前介入化疗治疗LABC28例，取得较好的近期疗效，现报道如下。

光学相干断层成像术在原发性慢性闭角型青光眼诊断中的应用

目的探讨光学相干断层成像术(opticalcoherence tomography,OCT)检测视网膜神经纤维层(retinal nenre fiberlaver,RNFL)厚度与原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle-closure glaucoma,Chronic PACG)病程进展的关系,评价OCT在早期诊断青光眼中的意义。方法正常人20例(40眼)及分成早期、进展期、晚期的Chronic PACG 20例(38眼),采用OCT进行视盘周围RNFL厚度检测,比较正常组及Chronic PACG组的各象限及平均RNFL厚度。结果Chronic PACG组较正常组RNFL平均厚度明显变薄(P<0.001);早期Chronic PACG表现为局限性RNFL缺损,以下方最为显著(P<0.001),晚期Chronic PACG表现为弥漫性RNFL缺损;早期、进展期、晚期Chronic PACG患者RNFL厚度差异有显著性(P<0.001)。结论随着Chronic PACG病情的发展,RNFL厚度逐渐减少,OCT能够反映青光眼RNFL厚度的改变,并能为临床早期诊断青光眼提供更多的信息。

阴离子交换蛋白阻滞剂DIDS对人视网膜色素上皮细胞非特异性吞噬过程的影响

目的:探讨阴离子交换蛋白在人视网膜色素上皮(RPE)细胞非特异性吞噬过程中的作用。方法:体外培养人RPE细胞,以荧光包被的乳胶株作为吞噬标记物,建立RPE细胞吞噬模型。使用不同浓度阴离子交换蛋白阻滞剂DIDS(1、10、100、200、300、500和1000μmol·L-1)预处理RPE细胞,37℃孵育6h,利用流式细胞术定量检测RPE细胞对乳胶珠的吞噬指数。结果:经6h孵育,未加DIDS的对照组RPE细胞对乳胶株的吞噬指数为(35·1±1·6)%,加入1μmol·L-1DIDS的RPE细胞吞噬指数为(34·1±2·1)%(P>0·05),加入10μmol·L-1DIDS的RPE细胞吞噬指数为(28·7±1·9)%,10μmol·L-1的DIDS显著地抑制了RPE细胞对乳胶株的吞噬作用(P<0·05),并且随着DIDS浓度的增加(100、200、300、500及1000μmol·L-1),RPE细胞吞噬指数逐渐降低[吞噬指数分别为(23·0±1·2)%、(17·0±1·5)%、(12·0±1·6)%、(7·0±2·2%)及(5·0±2·5)%],与对照组比较差异均有显著性(P<0·01)。结论:抑制阴离子交换蛋白的活性将导致人RPE细胞非特异性吞噬功能的障碍,阴离子交换蛋白可能参与人RPE细胞的非特异性吞噬过程。

氯离子通道阻滞剂对人RPE细胞增生抑制作用的实验研究

目的探讨氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3苯丙氨基)苯甲酸(NPPB)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生中的作用。方法培养人RPE细胞株,ARPE-19细胞;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的NPPB对ARPE-19细胞增生的影响;利用血清饥饿法对ARPE-19细胞进行细胞周期同步化,并通过流式细胞仪加以确定;进行核仁染色,观察NPPB对ARPE-19细胞周期进行中核仁变化的影响。结果NPPB浓度依赖性地抑制了ARPE-19细胞的增生;核仁染色显示了ARPE-19细胞核仁数量和形态随着细胞周期进行而发生变化,NPPB使ARPE-19细胞核仁萎缩,抑制核仁形成,使细胞处于静息状态。结论氯离子通道阻滞剂NPPB能够抑制静止期的ARPE-19细胞进入细胞周期,从而抑制ARPE-19细胞的增生。

正常眼压青光眼与原发性开角型青光眼的比较

正常眼压青光眼 (NTG)的发病率逐渐增加 ,日益受到眼科工作者的重视。NTG发病隐蔽 ,早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂 ,其发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼 (POAG)的异同等一系列问题仍无统一意见。就NTG与POAG的诊断标准、发病机制、临床表现、治疗原则以及相互关系等问题的研究进展等进行综述。

乳腺癌预后的分子标志物研究进展

准确判断乳腺癌的预后有利于临床疗效评价。目前乳腺癌预后相关的分子标志物研究已成为一个热点,现就此领域的研究现状及最新进展作一综述。

ATP敏感性钾离子(K_(ATP))通道的mRNA在大鼠颈动脉体的表达(英文)

目的 探讨因缺氧引起颈动脉体K+ 流减少而导致颈动脉体神经活性增加的分子学机制。 方法 利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)评价大鼠颈动脉体的ATP敏感性钾离子 (KATP)通道的mRNA表达。 结果 在大鼠颈动脉体中内向整流性钾离子通道亚家族Kir6 .1的mRNA是存在的 ,而Kir6 .2和磺酰脲受体 (SUR1andSUR2 )则未见。 结论 Kir6 .

氯通道ClC-2融合蛋白的原核表达及体外磷酸化

目的检测ClC-2是否能被促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化,为进一步研究其在细胞增殖、分化过程中的调控机制提供基础。方法从含有家兔ClC-2cDNA的质粒pSPORT1中PCR扩增ClC-2胞浆内的羧基端DNA编码序列,构建重组载体pGEX-4T-1/ClC-2CT;重组质粒经酶切、测序鉴定正确后转化大肠杆菌BL21菌株;经异丙基β-D-硫代半乳糖(IPTG)诱导后,通过GluthathionSepharose4B亲和层析柱纯化融合蛋白;并行融合蛋白的体外磷酸化实验。结果酶切、测序鉴定重组载体pGEX-4T-1/ClC-2CT构建正确,并纯化得到GST/ClC-2CT融合蛋白。而且该融合蛋白能被MAPK磷酸化,而GST不能被MAPK磷酸化。结论氯通道ClC-2能被MAPK磷酸化。

乳房切除术后不同再造术式的临床应用

目前，尽管我同乳房再造与乳房切除手术不成正比，但乳房再造的趋势日益明显。现阶段临床尚缺乏针对我国女性乳房特点制定的乳房再造方案。本文回顾性分析近年来我院收治并施行乳房切除术后乳房再造患者的手术方法，现报道如下。

肝细胞生长因子对肺癌细胞血管外游走的影响

目的 :评价肝细胞生长因子 ( HGF)对肺癌细胞血管外游走的影响。方法 :利用体外癌细胞血管外游走模型 ,观察 VMRC- LCD、LK- 2、RERF- LC- KJ等 3种肺癌细胞的血管外游走状况 ,并计算游走至血管外的肺癌细胞数。结果 :LK- 2和 RERF- LC- KJ可以通过血管内皮细胞间缝隙游走至血管外、肝细胞生长因子能够刺激肺癌细胞更多地浸润至血管外基质。结论 :肝细胞生长因子能增强肺癌细胞的运动能力 。

基于Au1200的无线车载多媒体终端硬件设计

介绍一种无线车载多媒体终端的硬件设计方案,该终端以Alchemy Au1200多媒体处理器为核心,将无线网络技术与多媒体技术相结合,具有音视频播放、远程监控管理、无线数据高速传输、红外遥控等功能,为车载多媒体设备向无线化、综合化过渡提供一种解决方案。经测试,该无线车载多媒体终端硬件运作良好,结果达到设计要求。

内皮细胞肌球蛋白轻链激酶在肉瘤细胞向血管外游走过程中的调节作用

目的 :阐明肉瘤细胞向血管外游走的过程及游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链激酶的调节作用。方法 :利用体外肉瘤细胞向血管外游走模型 ,观察肉瘤细胞的血管外游走状况 ;并测定肉瘤细胞向血管外游走过程中血管内皮单细胞层的电阻变化。结果 :肉瘤细胞可以穿过血管内皮细胞间缝隙游走至血管外 ;肉瘤细胞向血管外的游走能够引起单层血管内皮细胞的电阻下降 ;而内皮细胞肌球蛋白轻链激酶抑制剂 (ML - 7)能够抑制肉瘤细胞向血管外的游走、并抑制游走过程中引起的血管内皮单细胞层电阻下降。结论 :内皮细胞肌球蛋白轻链激酶可以升高血管内皮细胞肌球蛋白轻链的磷酸化水平 。

Ahmed青光眼阀植入术治疗老年难治性青光眼的疗效观察

目的探讨Ahmed青光眼阀植入术治疗老年难治性青光眼的疗效。方法对本院收治的难治性老年青光眼患者30例31只眼,行Ahmed青光眼阀植入术,并对其手术前后的眼压、视力、术后并发症等进行分析。结果Ahmed青光眼阀植入术后有效降低了青光眼患者的眼压(P<0.01),明显减少了新生血管性青光眼患者的虹膜新生血管;术中部分结扎引流管可减少术后低眼压、浅前房的发生率;术中使用异体巩膜可减少术后引流管暴露。结论(1)Ahmed青光眼阀植入术是一种操作简便、痛苦少、创伤小、有效可行的治疗难治性青光眼的方法。(2)Ahmed青光眼阀植入术后并发症影响手术成功率,术后早期应密切随访,及时处理并发症。

内皮细胞Rho及Rho激酶在肉瘤细胞向血管外游走过程中的作用

目的 :探讨肉瘤细胞向血管外游走过程中内皮细胞Rho及Rho激酶的作用。方法 :利用肉瘤细胞向血管外游走的体外模型 ,观察肉瘤细胞的血管外游走状况 ;并测定肉瘤细胞向血管外游走过程中血管内皮单细胞层的电阻变化。结果 :肉瘤细胞可以穿过血管内皮细胞游走至血管外 ;肉瘤细胞向血管外的游走能够引起单层血管内皮细胞的电阻下降 ;而内皮细胞Rho抑制剂 (C3转移酶 )及Rho激酶抑制剂 (Y - 2 76 32 )能够抑制肉瘤细胞向血管外的游走、并抑制游走过程中引起的血管内皮单细胞层电阻下降。结论 :内皮细胞Rho及Rho激酶可以通过诱导血管内皮细胞骨架蛋白的改变 ,来影响肉瘤细胞穿过内皮细胞间缝隙向血管外游走。