电针对小鼠海马C3/C3aR/STAT3信号通路的影响

目的 观察电针对快速老化模型小鼠SAMP8海马突触功能及C3/C3aR/STAT3信号通路的影响,从补体角度探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)突触功能障碍的机制。方法 24只SAMP8小鼠随机分为模型组12只和电针组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共3个疗程。模型组及对照组不予干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马CA1区星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与补体3(C3)共定位情况和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(Iba1)与补体3a受体(C3aR)共定位情况,并计算共定位阳性细胞数;免疫印迹法检测海马组织突触素(Syn)、突触后致密物95(PSD-95)及C3、C3aR、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达;实时荧光定量PCR检测海马组织C3、C3aR和STAT3 mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显减少(P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显增多(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数及原平台象限停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区GFAP与C3共定位、Iba1与C3aR共定位阳性细胞数明显减少(P<0.01),海马组织Syn、PSD-95蛋白表达明显升高(P<0.01),C3、C3aR、STAT3、p-STAT3蛋白及C3、C3aR、STAT3 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可改善SAMP8小鼠突触功能,提高小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马C3/C3aR/STAT3信号通路有关。

夏天无调控成纤维细胞活性改善坐骨神经痛的研究

目的:研究中药夏天无对坐骨神经痛模型大鼠受损神经微环境内的成纤维细胞以及体外培养的成纤维细胞活性的影响。方法:体内实验方面,建立SD大鼠坐骨神经痛模型,随机分为模型7 d组、夏天无7 d组、模型28 d组和夏天无28 d组,另设立假手术组。通过机械痛阈和热痛阈检测疼痛阈值变化,免疫荧光染色检测成纤维细胞标志物波形蛋白(vimentin)、肌成纤维细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen l)的表达情况,免疫印迹检测vimentin蛋白表达情况。体外实验方面,用脂多糖(LPS)诱导NIH-3T3小鼠胚胎成纤维细胞建立损伤模型,分为对照组、LPS组、夏天无+LPS组、夏天无组。CCK-8法检测夏天无对细胞的活力影响。免疫荧光和免疫印迹检测vimentin、α-SMA,促炎因子TNF-α和抗炎因子IL-10的蛋白表达变化。ELISA检测细胞上清液的collagen 1、TNF-α和IL-10分泌情况。结果:体内实验发现,与模型组比较,夏天无组大鼠疼痛缓解,受损神经区域的vimentin、α-SMA和collagen 1蛋白表达减少(P<0.05)。体外实验发现,与LPS组比较,夏天无+LPS组的vimentin、α-SMA、促炎因子TNF-α蛋白表达减少,抗炎因子IL-10的蛋白表达增加(P<0.05),collagen l和TNF-α分泌量减少,IL-10分泌量增加(P<0.05)。结论:夏天无可能调控受损神经微环境内成纤维细胞活性,进而改善微环境,减少伤害性信息输出,起到减轻坐骨神经痛的作用。

玉女煎治疗糖尿病肾病的网络药理学研究及实验验证

目的 利用网络药理学技术结合动物实验验证,探讨玉女煎治疗糖尿病肾病可能的作用靶点与作用机制。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中获得人糖尿病肾病的差异基因;通过TCMSP、HERB和TCMID数据库搜集玉女煎活性成分及其对应的作用靶点。将获得的差异基因与玉女煎的作用靶点进行交集分析获得共同靶点,并对共同靶点进行蛋白互作(PPI),获取玉女煎作用的核心靶点。构建“玉女煎活性成分-共同靶点”网络,获取玉女煎的关键活性成分。通过KEGG富集分析,获取玉女煎作用的核心基因。将玉女煎中关键的活性成分和核心靶点及核心基因进行分子对接。以自发性2型糖尿病大鼠(GK大鼠)肾脏为研究对象,蛋白印迹检测网络药理学及分子对接预测的信号通路相关蛋白的表达情况。结果 通过GEO基因芯片差异分析,获得了1 434个糖尿病肾病的差异基因。从数据库中筛选了37个玉女煎活性成分,共对应419个靶点。通过交集分析共获得47个共同靶点。PPI互作网络拓扑分析可得核心靶点血管细胞黏附分子1(VCAM1),通过网络分析玉女煎关键活性成分20个。KEGG结果可知玉女煎作用的核心基因为上皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGFA)和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PI3KCA),为PI3K/Akt/mTOR信号通路上的靶点。分子对接显示玉女煎的关键活性成分薯蓣皂苷元-VEGFA、山柰酚-VCAM1有比较强的结合活性。动物实验结果显示,玉女煎可以上调GK大鼠肾脏组织中PI3KCA和VEGFA蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调EGF蛋白以及自噬相关基因ATG5和Beclin 1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 玉女煎治疗糖尿病肾病的作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

反相高效液相色谱法测定不同产地桑叶中芦丁的含量

目的建立桑叶中芦丁含量的反相高效液相色谱法测定方法并测定不同产地桑叶中芦丁的含量。方法Hypersil BDS C18色谱柱（4．6mm×250mm，5μm），水和甲醇溶剂系统线性梯度洗脱，流速1mL·min^-1，检测波长320nm，进样量10μL。结果芦丁含量测定线性方程为Y=2．795×10^5X-1．041×10^5，r^2=0．9996，线性范围为0．203～2．436μg，平均回收率为101．1％，RSD=1．93％（n=5），不同产地桑叶芦丁含量均〉0．10％，其中云南产的含量最高，为0．36％。结论实验方法稳定、可靠，为桑叶的质量鉴别研究提供了实验依据。

五倍子软膏皮肤用药安全性及抗炎抗菌作用的实验研究

目的:考察五倍子软膏的皮肤用药安全性及抗炎抗菌作用,为临床用药提供依据。方法:通过对大鼠的皮肤急性毒性实验、对家兔的皮肤刺激性实验、对豚鼠的皮肤过敏性实验,观察五倍子软膏皮肤用药的安全性;通过测定五倍子提取液对不同菌株的最小抑菌浓度、五倍子软膏对小鼠左耳接触性湿疹模型的干预效果,考察其抗菌抗炎作用。结果:五倍子软膏对大鼠完整皮肤和破损皮肤均未引起急性毒性反应,对家兔皮肤无刺激性,对豚鼠皮肤无致敏作用;对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、表皮葡萄球菌、白色念珠菌和绿脓杆菌均具有抗菌作用;对小鼠左耳接触性湿疹具有显著抗炎作用。结论:五倍子软膏皮肤用药安全性良好,具有抗菌抗炎作用。

五倍子软膏的质量控制及稳定性考察

目的建立五倍子软膏质量控制方法并考察其在常温和加速条件下的稳定性。方法采用薄层色谱(TLC)法和高效液相色谱(HPLC)法鉴别五倍子软膏中的没食子酸;采用显微镜法检查五倍子软膏的粒度;采用HPLC法测定五倍子软膏中没食子酸的含量。结果 TLC法及HPLC法鉴别没食子酸专属性强且重复性好。HPLC法测定没食子酸在0.153 2~0.612 8μg范围内与峰面积线性关系良好(r=0.999 7),平均回收率为100.23%,RSD=1.85%。三批中试样品在加速试验条件下第6个月性状发生变化;在常温下放置6个月各项指标均符合规定。结论五倍子软膏在常温下贮藏6个月质量稳定,建立的质量标准可用于五倍子软膏的质量控制。

氟苯尼考琥珀酸钠对人工诱发鸡大肠杆菌病的疗效观察

氟苯尼考（Florfenic01）是新一代氯霉素类兽医专用广谱抗生素。由于氟苯尼考微水溶性较差，限制了其在兽医临床上的应用，开发水溶性氟苯尼考一直是兽药领域研究的热点。氟苯尼考琥珀酸钠为氟苯尼考的前药，具有很高的水溶性，在动物体内可以代谢为氟苯尼考而发挥抗菌活性。本试验旨在观察氟苯尼考琥珀酸钠对鸡源大肠杆菌的体外敏感性及人工诱发鸡大肠杆菌病的疗效，

石斛合剂对糖尿病大鼠肾脏自噬表达的影响

糖尿病是常见病，近年来患病率呈上升趋势。既往研究表明石斛合剂具有降低糖尿病实验动物血糖水平，调节胰岛素分泌等代谢方面的功效，但其与自噬的关系尚未见报道。我们利用制作较为成熟的糖尿病大鼠模型，运用免疫组化技术，观察自噬在肾脏的表达；并采用石斛合剂治疗，观察其对糖尿病大鼠肾脏自噬表达的影响。以揭示糖尿病的分子机制．

夏天无对坐骨神经痛大鼠巨噬细胞和小胶质细胞活性的影响

目的:研究中药夏天无对坐骨神经痛模型大鼠受损区域的巨噬细胞和脊髓后角的小胶质细胞活性的影响,初步探讨其改善坐骨神经痛的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型7d组、夏天无7d组、模型28d组和夏天无28d组,通过机械痛阈、热痛阈等行为学检测动物改变;Masson染色检测损伤区胶原纤维、神经纤维分布;免疫荧光染色和免疫印迹检测巨噬细胞标记物CD68、小胶质细胞标记物IBA1和促炎因子TNF-α表达情况。结果:与模型组比较,夏天无组动物的机械痛和热痛阈值上调(P<0.05)。其受损神经肿胀不明显,损伤区域微环境明显改善,表现为神经纤维有序化,胶原纤维和炎性细胞数量减少,巨噬细胞数量减少(P<0.05),促炎因子TNF-α表达减弱(P<0.05);脊髓后角的小胶质细胞数量减少(P<0.05),促炎因子TNF-α表达减弱(P<0.05)。结论:夏天无改善受损神经微环境,减少损伤区的巨噬细胞和脊髓后角小胶质细胞的应答,其可能与夏天无治疗坐骨神经痛有关。

大青叶的化学成分与药理作用

大青叶为常用清热解毒中药.近年来,随着人们对清热解毒类中药的广泛关注,关于大青叶的来源、栽培、化学成分、药理作用的研究日益深入,取得了一些积极的进展,但大青叶药理作用的物质基础仍然不清楚,并且缺乏真正反映其内在品质和药效的规范化质控标准,这些均影响了大青叶的推广应用.综述国内外近10年来大青叶的来源、栽培、化学成分、药理作用的研究进展,为大青叶的后续研究与应用提供必要的参考.

氟苯尼考水溶性油剂对人工诱发鸡大肠杆菌病的疗效

目的:观察氟苯尼考水溶性油剂对实验性鸡大肠杆菌病的临床疗效.方法:采用试管二倍稀释法测定氟苯尼考与氯霉素对质控菌ATCC25 922、试验菌O78和临床分离的72株耐氯霉素大肠杆菌的体外抗菌活性;180只22日龄海兰褐蛋雏鸡人工诱发大肠杆菌病后,随机分为3个不同剂量氟苯尼考组(150 mg/L、100mg/L和50 mg/L)、氯霉素组(200 mg/Kg)、健康对照组和感染对照组,每组30只,按设定剂量连续口服给药3d,统计各组的治愈率和增重.结果:表明质控菌和O78对氟苯尼考、氯霉素均敏感,72株耐氯霉素临床分离菌株对氟苯尼考的敏感率为68.1%;氟苯尼考高、中、低剂量组及氯霉素组对鸡大肠杆菌病的治愈率分别为96.7%、93.3%、90%及83.3%,而感染对照组鸡的死亡率为63.3%;各用药组的增重效果极显著高于感染对照(P<0.01).结论:说明氟苯尼考对耐氯霉素的大肠杆菌仍然有较高的敏感率以及水溶性油剂对临床大肠杆菌病疗效显著.

制药工程专业《药物化学》理论课教学探索

在进行《药物化学》理论的教学时候,我们根据制药工程专业的培养目标和药物化学的特点,精选教学内容,简介药物发明史,设计案例讨论,采用多媒体与传统教学相结合的方法进行教学,取得了良好的教学效果。

流感病毒诱导细胞凋亡相关因子的研究进展

细胞凋亡是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程，涉及到一系列的信号转导、基因调控、蛋白表达以及酶的激活等作用。细胞凋亡存在着许多诱导因素。其中，病毒感染与细胞凋亡的关系是当今最令人们感兴趣的研究领域之一。目前，已有研究表明，流感病毒感染不仅可诱导体外培养的多种细胞发生凋亡，

栽培和野生玉竹的形态学比较鉴别

本文报道栽培玉竹和野生玉竹的性状与显微特征 ,并用紫外分光光度法对玉竹多糖进行了含量测定。结果表明 ,栽培和野生玉竹在性状、显微上区别明显 ,多糖的含量野生玉竹为 9 6 7% ,栽培玉竹为 8 0 5 %。野生玉竹多糖含量明显高于栽培玉竹。

CBL与PBL教学模式在动物传染病学教学中的应用

《动物传染病学》是一门理论性和实践性很强的临床课程,疾病种类多,涉及的知识面广。传统的教学模式多以理论教学为主,学生学习的主动性较差,教学效果难以令人满意,因此逐渐不能适应快速发展的形势需要,教育改革势在必行。

桑叶超微粉的粒径检测及显微特征观察

目的对桑叶超微粉进行粒径检测和显微特征观察,并与细粉进行比较。方法用显微法测量粒径和观察特征。结果桑叶经超微粉碎后,显微镜下基本无完整细胞存在,粒径在47μm以下的粒子达80%以上。结论超微粉碎可使桑叶细胞破壁。