当归或三七对兔甘油致急性肾衰的保护作用及其机制研究

目的 :用甘油复制兔急性肾小管坏死 (ATN)模型 ,观察当归、三七对ATN的保护作用 ,并初步探讨其机制。方法 :4 0只健康新西兰白色家兔 ,等分为四组 :当归组、三七组、对照组、正常组。当归、三七、对照三组均用 5 0 %甘油等渗盐水 15ml/kg注入兔双后肢皮下 ,复制ATN模型 ,当归组于注射甘油后即刻 ,第 3小时 ,第 6小时 ,肌注当归注射液 5 0mg/kg ,三七组于相同时点肌注三七皂甙 5 0mg/kg ,正常组则于兔双后肢皮下注射生理盐水 15ml/kg ,并于相同时点注射 5 %葡萄糖注射液。于实验第 2 4小时取血液、尿液和肾脏 ,检测血清尿素氮、肌酐、尿液总渗透压、尿总氨基酸、肾组织MDA、SOD、GSH -PX、ATP酶、Ca2 + 、肾组织病理形态学检查。结果 :各组与正常组比 ,肌酐、尿素氮明显升高 ,说明模型复制成功。当归、三七组无 1例死亡 ,对照组死亡率为 30 % ,血清肌酐、尿素氮、丙二醛、尿总氨基酸、滤过钠排泄分数和肾组织钙含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而肾组织ATP酶、SOD、GSH -PX活性均高于对照组 (P <0 .0 1) ,病理形态学变化轻于对照组。以上指标 ,当归与三七组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :当归、三七对甘油所致的ATN有明显保护作用 ,二者效果无差异 ,其机制可能与二者均有改善微循环、血液流变学。

益母草注射液治疗兔心肌缺血再灌注损伤的机制探讨

该文报导益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。30只兔均分为假手术组、对照组和治疗组。治疗组兔于缺血20min时静滴益母革注射液（1．5ml／kg，30ml）10min，与对照组比较，可使LVEDP和心电图抬高的ST段显著下降，LVSP和±dp／dtmax均明显回升；再灌注心肌中的CK、AST、LDH－L、α-HBDH、GSH－PX、SOD、ATP酶的活性均显著高于对照组，MDA和Ca2+含量则明显低于对照组。结果显示，益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤有明显治疗作用，其机理与益母草保护心肌中SOD、GSH－PX、ATP酶活性，减轻氧自由基对心肌组织的损害，减少心肌细胞内心肌酶的逸出，以及减轻心肌细胞钙超载有关。

当归对急性肾小管坏死的防治作用及其机制

用甘油皮下注射复制兔急性肾小管坏死（ＡＴＮ）模型，观察当归（ＲＡＳ）对初发期ＡＴＮ的防治效果，并初步探讨其作用机理。结果表明，注射甘油后２４ｈ，ＡＴＮ组动物出现典型急性肾衰性肾功能改变和肾小管坏死．ＡＴＮ＋ＲＡＳ组与ＡＴＮ组比较，动物死亡率、滤过钠排泄分数和尿总氨基酸含量下降，血清肌酐、尿素氮和丙二醛的上升幅度减弱，肾组织钙和丙二醛含量降低，而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ＡＴＰ酶活性升高，肾组织损伤程度也明显减轻。结果显示；当归对甘油所致ＡＴＮ有明显防治作用，其机制可能与当归具有抑制脂质过氧化反应，保护肾脏抗氮化酶和ＡＴＰ酶的活性。

建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病 ,主要包括慢性支气管炎和肺气肿 ,患病人数多 ,病死率高 ,由于其缓慢进行性发展 ,严重影响患者的劳动能力和生活质量。为此 ,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作 ,但是到目前为止 ,COPD的研究进展仍然十分缓慢 ,其主要原因是COPD病因太多 ,发病机制复杂。本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结 ,并对各种模型的优缺点给予客观的评价。

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

本实验观察益母草治疗心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基的变化。结果显示，益母草能明显抑制血中和心肌组织中的丙二醛（MDA）的产生，保护超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）的活性（与对照组相比P＜0．05～0．01）。表明益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母草减轻氧自由基对心肌的损害有关。

三七总皂甙对兔急性肾衰早期肾功能和结构的保护作用

本文探讨三七总皂甙对甘油所致急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）初发期的保护作用。实验兔随机分为三组：正常对照组（ｎ＝６）、ＡＲＦ对照组（ｎ＝１０）和三七组（ｎ＝１０），观察注射甘油后第２４小时免肾功能和肾组织结构的改变。结果表明，与对照组比较，三七组家兔存活率明显提高，其肾功能指标得到显著改善，肾组织病理学改变也减轻。上述结果提示，三七总皂甙对甘油所致兔ＡＲＦ早期有明显的保护作用。

益母草制剂治疗心肌缺血及其机制研究

目的 :观察益母草注射液 (或片剂 )对动物及冠心病患者心肌缺血的治疗效果并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔随机等分为正常组、缺血组和益母草注射液治疗组。5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者静滴益母草注射液 ;5 4例心肌缺血患者口服益母草片。结果 :治疗组兔左室收缩内压 (L VSP)和最大变化速率 (± dp/ dtm ax)均高于缺血组 ,左室舒张内压 (L VEDP)、ΣST段则明显低于缺血组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ;血浆肌酸激酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、α 羟基丁酸脱氢酶活性及丙二醛含量治疗组均明显低于缺血组(P均 <0 .0 1) ,而全血谷胱甘肽过氧化物酶活性治疗组则高于缺血组 (P<0 .0 5 )。冠心病患者经益母草注射液治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变学指标均明显改善 ;心肌缺血患者用益母草片治疗 30日 ,心肌缺血症状、心电图、血脂、血液流变学指标均明显改善。结论 :益母草制剂对心肌缺血有明显疗效 ,其机制与减少氧自由基对心肌的损伤 ,改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。

益母草治疗心肌缺血或再灌注损伤及其机制研究

目的 :观察益母草对心肌缺血或再灌注损伤的疗效并探讨其机制。方法 :30只新西兰白兔等分为正常组、缺血再灌注对照组、益母草治疗组。治疗组兔、5 2例冠心病及 30例无症状性心肌缺血患者 ,用益母草注射液静滴治疗。 5 4例心肌缺血患者用益母草片治疗。结果 :治疗组兔缺血及再灌注的心功能 ,心肌酶释出明显改善 ;血浆及心肌组织的丙二醛含量降低 ,血浆及心肌组织SOD、全血GSH Px、心肌组织ATP酶活性高于对照组 ,心肌组织Ca2 +含量低于对照组。心肌缺血患者用益母草治疗后 ,症状、体征、心电图、血脂、微循环及血液流变性明显改善。结论 :益母草对心肌缺血及再灌注损伤有明显疗效。其机制与减少氧自由基及细胞内钙超载对心肌细胞损伤、改善缺血区心肌微循环及血液流变性有关。

血液稀释加复方丹参注射液和生脉注射液治疗大鼠百草枯中毒的效应研究

目的 :观察血液稀释加复方丹参注射液和生脉注射液对百草枯中毒大鼠的治疗效应。方法 :采用2 0 %百草枯以 2 5 mg/kg使大鼠中毒 ,中毒后 8～ 9小时分别进行常规激素 (C组 ,n=2 0 )、复方丹参注射液加山莨菪碱 (D组 ,n=2 0 )、血液稀释加复方丹参注射液和生脉注射液 (E组 ,n=2 0 )治疗。结果 :与实验中毒 (B组 ,n=2 0 )对比 ,存活率以 E组最高 (80 % ) ,肺系数及伊文思蓝含量也以 E组显著降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。病理改变呈显著肺瘀血、肺水肿、肺组织炎症 ,大部分死亡鼠的肺实质呈肝样变性 ,而 E组病变改善最明显。结论

毛冬青预防大鼠甘油致急性肾功能衰竭的初步实验研究

本实验用雄性SD大鼠20只,随机等分为毛冬青预防组和单纯甘油致急性肾衰对照组。实验结果初步表明毛冬青对甘油所致大鼠急性肾功能衰竭(ARF)有预防作用:能明显提高动物存活率,降低血BUN浓度;增加尿量;减轻肾脏病理改变。提示毛冬青具有对抗甘油所致急性缺血性肾衰的作用。毛冬青预防ARF尚未见报道,本文对可能作用机制作了初步探讨。急性肾功能衰竭(ARF)一旦形成,治疗被动,疗效不佳。目前虽然临床上治疗ARF使用透析疗法在防治并发症方面取得了较好的疗效,但死亡率仍高达25～65％。因此探索有关ARF的防治措施仍是目前一项重要的课题。 ARF的发病机制可分为肾缺血及肾中毒两种类型。甘油性肾衰发病机制主要属于缺血性,此型肾衰按中医辨证属“血瘀”范畴,故作者采用对外周血管具有较强扩张作用和抗凝作用的“活血通脉”中草药毛冬青,作预防大鼠甘油性ARF的研究。

乌司他丁对鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的作用

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,U)对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响。方法 SD大鼠36只随机分成6组:①假手术组。②单纯缺血0.5h组。③缺血-再灌注0.5h组。④缺血-再灌注2h组。⑤缺血-再灌注0.5h+U治疗组。⑥缺血-再灌注2h+U治疗组。测定各组肺组织中白介素-10(IL-10)及血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的水平,测定肺组织的通透性(125I标记牛血清白蛋白的漏出量表示)。结果肺缺血-再灌注损伤组肺组织中sICAM-1水平明显高于假手术组和缺血组(P<0.01),IL-10水平亦明显高于假手术组(P<0.01),肺组织的通透性比假手术组和缺血组明显升高(P<0.01),组织损伤明显。应用U后,血浆sICAM-1水平明显低于相应缺血再灌注各时间点(P<0.01),而IL-10水平亦明显高于相应缺血再灌注各时间点(P<0.01),肺组织的通透性明显低于缺血-再灌注损伤组(P<0.01)。结论 U可能通过抑制炎症反应从而减轻肺缺血-再灌注损伤。

益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

目的 :观察益母草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 :用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型。 2 0只分益母草组和对照组 ,两组均与实验前、缺血 5min及再灌注 1 5min观察记录心电图变化 ,益母草组于结扎后即给予静注益母草注射液 ( 0 8mg/ 1 0 0g体重 )。结果 :益母草组心律失常发生率 ( 2 0 %)明显低于对照组 ( 90 %) (P <0 0 1 ) ,心律失常持续时间 ( 1 1± 0 89)min明显短于对照组 ( 1 2 1± 2 2 6)min(P <0 0 1 )。结论 :益母草注射液能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常发生率 。

益母草和复方丹参注射液对兔心肌缺血-再灌注损伤及冠心病患者的疗效比较

目的 :探讨益母草与复方丹参注射液对兔心肌缺血 再灌注损伤及冠心病患者的疗效。方法 :①动物实验 :新西兰白兔 4 0只 (造成心肌缺血 再灌注损伤模型 )等分为益母草组 (Ⅰ组 ) ;复方丹参组 (Ⅱ组 ) ;维拉帕尔组 (Ⅲ组 )和缺血 再灌注组(对照组 )。实验过程中观测心电图 ,左室内压峰值 (LVSP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)。②临床观察 :心肌缺血患者 72例分为益母草组 (治疗组 4 2例 )和复方丹参组 (对照组 30例 )。观察两组治疗前后心电图、心功能、血液流变学、甲襞微循环、症状、体征等的变化。结果 :①动物实验 :各治疗组和对照组比较 ,缺血 4 0min及再灌注 4 0min的LVSP、±dp dtmax均明显高于对照组 ,而∑ST段则明显低于对照组 (P <0 0 1)。再灌注 4 0min ,Ⅰ组优于其他治疗组 (P <0 0 1)。②临床观察 :两组经 30天治疗后心电图、症状、体征、心功能、血液流变学等指标均明显改善 (P <0 0 1) ,治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。两组治疗后微循环瘀滞均有明显改善 (P <0 0 1) ,但治疗组优于对照组 (P <0 0 1)。结论 :益母草注射液、维拉帕尔注射液、复方丹参注射液对心肌缺血 再灌注损伤有明显疗效 ,可改善ECG、心功能、微循环、血液流变学 。

167例恶性肿瘤患者血清唾液酸含量检测及意义

本文总结１６７例恶性肿瘤血清唾液酸（ＳＡ）含量值５．１４０±１，３１ｍｍｏｌ／Ｌ，分别与１００例正常人ＳＡ值３．３８０±０．３５２ｍｍｏｌ／Ｌ和５１例非癌症疾患ＳＡ值３．４７９±１．０３ｍｍｏｌ／Ｌ比，均Ｐ＜０．００１。在１６７例肿瘤中对比了４１例根治手术、放疗或化疗前后ＳＡ值变化分别是从治疗前的５．１９３±１．５２ｍｍｏｌ／Ｌ下降至治疗后的４．５６３±１．３４ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）；又对３６例复发、转移癌的ＳＡ值检测结果为５．８６０±ｌ，３１ｍｍｏｌ／Ｌ，是所有癌肿中的最高ＳＡ值，与肿瘤均值比，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。

三七皂甙对兔初发期急性肾小管坏死保护作用的实验研究

３０只家兔随机等分为三七组、对照组和正常组，用甘油复制ＡＴＮ模型，三七组兔于注射甘油后即刻、第３和第６小时分别肌注三七皂甙，观察２４ｈ肾脏生化和形态学改变。结果发现，三七组动物血清肌酐、尿素氮、滤过钠排泄分数和尿总氨基酸明显低于对照组，而动物存活率、尿渗透压明显高于对照组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），肾组织损伤程度也明显减轻，说明三七皂甙可改善甘油所致ＡＴＮ的肾功能，减轻肾小管变性坏死，其机理可能与其减少氧自由基损伤，保护抗氧化酶和ＡＴＰ酶。

面向21世纪的高校实验室建设探析

探讨变革传统实验室管理模式及相应问题 ,针对目前高校实验室现状 ,讨论改革实验室管理体制 ,转换实验室管理机制 ,加强实验技术队伍建设的思路与举措。面向新世纪 ,高校实验室要改革实验室管理体制 ,建立校 (院 )、系 (部 )二级管理、开放式实验室 ,使之向着科学、合理、经济。

血液稀释对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

Wister大鼠77只，随机分为正常组；对照组和血稀组。对照组和血稀组动物阻断肝门血流1小时，恢复血流后与正常组在同等条件下饲养观察。分别在肝缺血1小时、再灌注1天、和2天时，活杀存活大鼠，进行GPT、血清与肝组织MDA测定；肝组织切片，光镜下病理组织学检查；肝细胞印片，显微分光光度计作细胞核DNA定量分析。结果显示血稀组动物各时段死亡数、GPT升高程度、肝组织细胞损伤程度、血清与肝组织MDA含量均明显低于对照组；核DNA定量为4C与8C的细胞数比对照组增多，提示血液稀释对肝缺血／再灌注损伤有保护作用，并可能有利于缺血／再灌注损伤的逆转。