热应激肉鸡血液内毒素及肾脏损伤指标测定

为了探讨热应激条件下内毒素对肉鸡肾脏的损伤作用,复制肉鸡热应激模型。采用鲎试剂法和生物化学方法检测不同热应激持续时间血清中内毒素、肌酐、尿素氮含量的变化;采用分子生物学方法检测肾脏内毒素特异性受体TLR4mRNA表达的影响。结果显示,与对照组相比,热应激组肉鸡血清中内毒素、肌酐和尿素氮含量均极显著升高,肾脏中TLR4mRNA水平显著上调。表明热应激刺激能使肉鸡血清中内毒素含量升高并对肉鸡肾脏造成损伤,肾脏的损伤程度与热应激持续时间呈正相关。

热应激对肉鸡血清内毒素含量和肝脏中TLR4 mRNA表达的影响

为探讨肉鸡热应激条件下血液内毒素对肝脏TLR4 mRNA表达的影响,我们复制肉鸡热应激模型。应用鲎试剂法和分子生物学等方法检测不同热应激时间段内毒素和TLR4 mRNA表达量的变化。试验结果显示,与对照组相比,热应激组肉鸡血清内毒素与TLR4 mRNA在肝脏中的表达差异均极显著(P<0.01)。表明热应激条件下内毒素含量的升高可以对肉鸡肝脏造成损伤。

热应激条件下内毒素对肉鸡血常规指标的影响

采用复制肉鸡热应激病例模型的方法探讨肉鸡热应激机制。选用20日龄AA肉鸡50只,随机分为对照组(20只)和试验组(30只),适应性饲养2周后进行热应激处理,检测血清中内毒素含量及血常规指标的变化。结果显示:与对照组相比,热应激可以引起试验组血清中内毒素含量极显著升高(P<0.01);同时,血液中红细胞数目先升高后显著性降低(P<0.05);白细胞数目先降低后极显著性升高(P<0.01)。结果表明:肉鸡在热应激条件下内毒素含量的变化对机体产生了危害。

高迁移率族蛋白B1传导通路的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在核外表达时既是炎症早期的启动者,又是炎症晚期的促进者,是内毒素血症致机体死亡病理过程的中间物质。内毒素和多种前炎症因子如TNF-α、IL-1等刺激单核/巨噬细胞后,可诱导HMGB1的释放。JAK/STAT信号传导通路可以上调HMGB1蛋白的表达,MAPKs信号传导通路介导了HMGB1的核浆转移及胞外释放过程,而胞外的HMGB1可通过NF-κB信号传导通路诱导靶细胞产生大量的炎性细胞因子。本文就HMGB1的传导通路、靶细胞上的信号受体及其在致炎细胞因子网络中的作用进行综述。