大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas表达与细胞凋亡关系的研究

目的 :本实验通过观察缺血再灌注后大鼠脑组织中 Fas的表达及细胞凋亡的情况 ;初步探讨脑缺血后 Fas表达与细胞凋亡的关系 ,以及其发生的机理。方法 :采用 TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及 Fas蛋白在脑缺血再灌注后随时间延长动态变化情况 ,并利用图像分析测定二者的免疫强度。结果 :脑缺血再灌注后神经细胞过度地表达 Fas,以缺血半暗带明显 ,且在缺血再灌注后 6小时达高峰 ,于 2 4小时开始下降。而细胞的凋亡于缺血再灌注后 6小时开始增加 ,于 2 4小时达高峰 ,于 36小时略有下降 ,凋亡细胞分布也以缺血半暗带明显。结论 :脑缺血再灌注可引起Fas的过度表达和神经细胞凋亡增加 ,而缺血后

致痫大鼠脑组织中Fas表达及神经生长因子的干预性作用

目的观察癫痫发作后大鼠脑组织中 Fas的表达及细胞凋亡的情况以及神经生长因子 (NGF)的干预性作用。方法采用 LiCL- Pilocarpin致痫的 Wister大鼠模型，通过 TUNEL和免疫组化方法对各组 Fas的表达、细胞凋亡情况进行观察。结果癫痫后 1hFas表达开始增加， 12 h达高峰，持续 1周。 Fas的高表达与细胞凋亡的分布一致。 NGF组 Fas表达和细胞凋亡情况均较致痫组有显著的减少 (P< 0.01)。结论癫痫发作可引起 Fas表达和细胞凋亡增加。 NGF有抑制 Fas表达和细胞凋亡增加的作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达及甲基强的松龙干预实验研究

目的:探讨细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)在脑缺血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙(MP)干预后的影响。方法 :采用栓线法制备大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌模型 ,运用免疫组化方法检测ICAM -1的表达 ,并观察脑组织病理学改变。结果 :ICAM -1明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮 ,MP干预后阳性微血管数减少 ,多形核白细胞浸润减少 ,组织损伤程度相对较轻。结论 :局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ICAM -1的表达 ,其表达与脑组织坏死关系密切。MP可减少ICAM -1的表达及多形核白细胞浸润。

有氧运动对鼠杏仁核点燃进程的影响

目的 分析急性和慢性有氧运动对鼠杏仁核电刺激点燃进程的影响。方法 第 1组 (急性组 ,n=10 )有氧运动 1次 (游泳 2 h) ,运动后 1min给予电刺激点燃 ;第 2组 (慢性组 ,n=10 )接受有氧运动训练 (每天游泳2 h,共 45 d) ,然后与第 1组同样处理 ;第 3组 (n=10 )为对照组。各组均给予电刺激点燃 ,直到出现 级发作。结果 慢性组与另两组相比 ,达到 级发作所需电刺激的次数增多 ,具有统计学意义。与对照组相比 ,急性组和慢性组达到 级发作所需时间更长 ,并且在 级的痫性行为后放电时程短。结论 慢性运动可阻碍鼠的杏仁核点燃进程。

FTDP-17病的分子遗传学、神经病理学及临床特点

FTDP - 17是一种常染色体显性遗传病 ,其致病基因定位于第 17号染色体上 ,是由于编码微管相关蛋白tau基因突变 ,从而引起tau的结合或tau异构体的构成发生改变 ,进而产生以进行性痴呆、帕金森综合征等为主要表现的一种独特性疾病。本文将对其临床特点。