甘草叶中酚酸和黄酮甙类成分的分离鉴定

自甘草(Glycyrrhiza uralensis Fiseh)的干燥叶中分离到7个甙类成分,经化学方法和光谱分析确定结构为原儿茶酸-1-O-β-D-呋喃木糖酯甙(1-O-protocatechuyl-β-D-xylopyranose,Ⅰ)、洋芹素-6,8-C-二葡萄糖甙(vicenin-2,Ⅱ)、异鼠李素-3-O-芸香糖甙(narcissin,Ⅲ)、山柰酚-3-O-芸香糖甙(nicotiflorin,Ⅳ)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖甙(astragalin,Ⅴ)、槲皮素-3-O-芸香糖甙(rutin,Ⅵ)和槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖甙(isoquercitrin,Ⅶ)。其中,Ⅰ是新化合物,命名为乌拉尔新甙(uralenneoside);Ⅲ在本属植物中为首次报道;Ⅲ～Ⅶ在乌拉尔甘草中首次分得。Ⅱ～Ⅶ都是已知活性成分。

电子表格Excel在药品检验数据处理中的应用

目的:在药品检验工作原始数据的处理中,应用电子表格Excel。方法:利用Excel的自动计算功能实现原始数据的自动处理。结果与结论:Excel操作简单,功能强大,数据分析工作直观,可以作为药品检验原始数据处理的理想手段。

HPLC法测定复方甘草片中甘草酸的含量

采用HPLC法测定复方甘草片中甘草酸的含量。在1.7～8.2μg范围内呈良好的线性关系,相关系数r=0.9999),平均回收率为99.17%,RSD值0.69%,本方法简便、快速、准确,可作为本品的含量测定方法。

三种标准品溶液的稳定性考察

采用留样观察法考察三种标准品溶液在冷藏条件下的保存期 ,结果表明 ,同一批样品在标准品溶液保存前与保存八周所测得的含量差异均在实验允许的误差范围内 .

交感神经疾病与代谢综合征

代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱综合征，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。其病因尚未明确，目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果，与遗传、免疫等均有密切关系。但越来越多的数据和研究表明，交感神经系统的激活在代谢综合征的发病中起了重要作用。有研究者指出肥胖及其伴随症状与慢性交感神经兴奋有关。根据尿去甲肾上腺素及其代谢产物的浓度，支配肌肉的传出神经兴奋性以及血液去甲肾上腺素浓度可以断定肥胖患者（尤其是肥胖伴有胰岛素抵抗的患者）存在交感神经的兴奋。同时，肥胖患者对各种刺激交感神经兴奋的生理性因素，如能量变化、进食、糖吸收、高胰岛素血症、寒冷等反应变迟钝。迟钝的交感神经反应可能导致产热不足、能量正平衡和体重增加。

鲎试剂法测定三磷酸腺苷二钠注射液中的热原

采用灵敏度 0 5EU/ml的鲎试剂检测三磷酸腺苷二钠注射液中的热原 .结果表明 :三磷酸腺苷二钠注射液对鲎试剂的凝集反应无干扰作用 ,方法灵敏度均在 0 5～ 2 0λb范围内 ,揭示鲎试剂法可以替代家兔热原法测定三磷酸腺苷二钠注射液中的热原 .

特发性扩张型心肌病患者冠状动脉粥样硬化的早期病理特征

目的通过对特发性扩张型心肌病(IDCM)患者冠状动脉的病理组织学检查,研究该部分患者动脉粥样硬化的早期病理特征改变。方法心外科行心脏移植术治疗终末期IDCM的患者共18例,术后获取其病心冠状动脉标本,常规石蜡包埋切片并行H&E、Masson、EVG染色以观察病理特征,采用免疫组织化学方法分析平滑肌细胞表达及表型,平滑肌细胞增殖、凋亡及表型转化过程。结果18例患者的冠状动脉均有不同程度粥样硬化病变。部分冠状动脉病变处于弥漫性内膜增厚阶段,EVG染色显示内弹力层有正常和碎片化两种形态。内弹力层完整组的内膜厚度、内膜中膜比均低于内弹力层碎片化组(70.1μm vs 154.0μm,P<0.001;0.49 vs 0.98,P<0.001)。伴随内弹力层碎片化,平滑肌细胞发生表型表型转化、凋亡减少。结论冠状动脉粥样硬化在终末期扩张型心肌病患者中普遍存在。内弹力层碎片化、平滑肌细胞表型转化及凋亡减少可能是冠状动脉弥漫性内膜增厚病变的促进因素。

CHAPS联合十二烷基硫酸钠的除垢剂动脉脱细胞支架材料制备

目的采用3-[(3-胆酰胺基丙基)二甲基铵基]-1-丙磺酸盐(CHAPS)和十二烷基硫酸钠(sodium do-decyl sulfate,SDS)的联合除垢剂方案对脐动脉进行脱细胞,评价脱细胞的有效性和支架材料的力学性能改变情况。方法分离新鲜脐带获取人脐动脉,通过对脐动脉进行CHAPS联合SDS脱细胞处理,获得脱细胞血管支架,对其进行苏木素-伊红、Masson、Verhoeff′s Van Gieson(EVG)等组织染色和扫描电镜分析,并进行DNA及胶原定量分析;于支架上接种成纤维细胞,通过细胞相容性的程度评估除垢剂残留情况;对血管支架材料进行爆破压力及应力应变曲线分析,评价支架材料力学性能改变。结果组织染色结果显示脱细胞支架材料血管壁细胞消失,与未脱细胞的脐动脉相比较,其胶原纤维和弹力纤维结构无明显差别,电镜下可见血管细胞消失,支架材料成多孔隙结构;DNA定量显示DNA浓度极低,胶原蛋白浓度无明显改变;人成纤维细胞可以很好附着于支架材料上并生长;脱细胞支架材料抗爆破压力及应力应变曲线与脐动脉比较无明显变化。结论 CHAPS联合SDS的脱细胞方法能彻底去除脐动脉血管壁细胞成分,且较为完整地保留了血管的组织结构。脱细胞后的血管支架材料具有良好的生物相容性和力学性能。

石蜡包埋组织中DNA的提取

从石蜡包埋组织中提取DNA ,是进一步研究抑癌基因的基础。而石蜡包埋组织中提取到的DNA往往已被降解成小分子且量微。作者经多次摸索试验 ,改进了一些步骤 。

关于“糖利衡胶囊”中添加格列齐特的检出过程

建立检验"糖利衡胶囊"中添加格列齐特[1]的检验方法。本文分别用薄层鉴别和紫外鉴别两种方法并且用对照品加以比对,方法可靠,结果比较理想,可用于检出那些国家不允许添加格列齐特的中药品种及保健食品等。

肝素接枝对血管脱细胞支架材料结构及抗凝效果的影响

目的评价肝素接枝对脱细胞血管支架材料结构的影响,及其作为动静脉造瘘移植物的短期抗凝效果。方法采用猪颈动脉作为血管材料来源,通过除垢剂脱细胞法制备脱细胞血管支架材料,对支架材料管腔内层进行层层自组装肝素接枝,并用HE、Masson、EVG、甲苯胺蓝等组织染色和扫描电镜等方法,对支架材料结构及肝素接枝效果进行分析。通过手术开放猪颈部动静脉血管,用半在体动静脉造瘘的实验方法连接血管支架材料,对是否有肝素接枝的不同材料进行3 h的抗凝性能评价。结果层层自组装肝素接枝方法可以在血管支架内层形成均匀的肝素层,对血管脱细胞支架材料的胶原纤维、弹性纤维等基本组织结构无明显影响;脱细胞血管移植物3 h的血栓形成程度,有肝素接枝的材料明显较没有肝素接枝的减轻。结论层层自组装技术肝素接枝后,可以提高脱细胞血管支架材料的短期抗凝效果。

神经胶质瘤相关长链非编码RNA的研究进展

神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑肿瘤，约占脑原发性恶性肿瘤的80％。近年来，尽管手术、放疗、化疗等治疗方式在不断改善，但胶质瘤患者的预后依旧很差阻。其中侵袭性最强的胶质母细胞瘤（WHO IV级）患者的中位生存期仅为12-15个月。

颈动脉支架置入术后再狭窄的防治研究进展

颈动脉狭窄是缺血性脑卒中发生的主要危险因素[1-2],其可导致低灌流性脑梗死或动脉-动脉栓塞性脑梗死[3],且同侧脑卒中发生的风险会随着颈内动脉狭窄的程度增加而增大[4-5].颈动脉支架置入术（carotid artery stenting,CAS）以其微创优势得到发展[6].

2型糖尿病患者中性粒细胞/淋巴细胞比值与踝肱指数的相关性研究

目的研究T2DM患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与踝肱指数(ABI)的关系,分析NLR对T2DM下肢血管病变的临床价值。方法选取198例T2DM患者,依据ABI结果分为外周血管病变组(PAD,ABI<0.9)66例和无外周血管病变组(Non-PAD,ABI≥0.9)132例,比较两组NLR的差异。结果 PAD组较Non-PAD组NLR升高[(1.78±0.61)vs(2.13±0.80),P=0.002]。相关分析显示,NLR与ABI水平呈负相关(r=-0.224,P<0.01);二元Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、NLR和C-RP是下肢动脉病变的危险因素。结论 NLR是T2DM患者下肢动脉病变的危险因素,对T2DM患者下肢血管病变有提示意义。

TUG1基因沉默对脑胶质瘤生物学功能影响的实验研究

目的观察TUG1基因沉默对胶质瘤细胞生长和凋亡的影响。方法构建携带shRNA—TUG1的慢病毒载体pLenti6．3-EGFP，将慢病毒载体感染人胶质瘤U251细胞。采用实时荧光定量PCR检测U251细胞中长链非编码RNA（1ncRNA）TUG1基因的表达，观察干扰载体对TUG1基因的抑制效果。应用流式细胞术和CCK-8法观察干扰TUG1基因对U251细胞增殖和凋亡的影响。结果实时荧光定量PCR检测结果显示，对于TUG1的相对含量，U251空白对照组（0．40±0．05）、阴性对照组（1．01±0．12）、siRNA-1组（0．09±0．01）、siRNA-2组（0．32±0．01）、siRNA-3组（0．18±0．04）、siRNA-4组（0．18±0．02）之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。选择干扰效果最好的siRNA-1进行后续干扰实验，TUG1干扰组感染72h时的细胞凋亡率[（11．58±0．11）％]高于空白对照组[（8．55±0．23）％]和阴性对照组[（9．14±0．17）％]（均P〈0．05）；TUG1干扰组感染72h的细胞增殖能力（0．64±0．23）低于空白对照组（1．07±0．50）和阴性对照组（0．94±0．42）（均P〈0．05）。结论TUG1基因沉默能够抑制胶质瘤U251细胞的增殖，促进细胞凋亡。