基于PDCA理论的集束化干预对心肌炎合并肺癌病人睡眠质量及依从性的影响

目的:分析基于计划-实施-检查-处理(PDCA)理论的集束化干预对心肌炎合并肺癌病人睡眠质量及依从性的影响。方法:选取2021年1月—2022年12月本院收治的心肌炎合并肺癌病人72例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各36例。对照组实施常规干预,观察组在对照组的基础上实施基于PDCA理论的集束化干预,干预时间为4周。比较两组干预前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评分及配合工作依从性情况。结果:干预后,观察组SAS、SDS评分均低于对照组(P<0.05);观察组依从性高于对照组(P<0.05)。结论:基于PDCA理论的集束化干预能改善心肌炎合并肺癌病人睡眠质量,提高其依从性,减轻其负面情绪。

一种新型M16组合夹具支承块设计

随着中国制造2025的逐步深入,合理设计及应用组合夹具替代部分专用夹具,可以大大降低生产成本,缩短生产准备周期,应用组合夹具可以大量减少专用夹具的存储空间,有利于现场管理,同时,组合夹具元件可以重复使用,符合可持续发展战略。M16组合夹具的支承块压紧螺纹之间的距离为50mmX50mm,但M16基础板之间的距离为80mmX80mm,支承块在基础板上只能水平或者竖直装夹,且只能固定两个螺纹孔,不能微调,本文设计的支承块,将原有支承块和基础板安装很好地兼容,装夹时间缩短了50%,大大减少了因毛坏干涉微调带来的影响。

HSP90通过PTK2B影响Aβ_(1-42)诱导的痴呆小鼠学习记忆功能

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)和蛋白酪氨酸激酶2β(PTK2B)与Aβ_(1-42)诱导痴呆模型小鼠学习记忆功能的关系。方法:32只C57BL/6J小鼠分为对照组(NS)、痴呆模型组(Aβ_(1-42)+NS)、HSP90抑制剂Luminespib处理组(Aβ_(1-42)+Lum)以及PTK2B抑制剂PF431396处理组(Aβ_(1-42)+PF)。实验组侧脑室注射Aβ_(1-42)构建痴呆模型后分别注射HSP90抑制剂或PTK2B抑制剂进行处理。采用水迷宫对小鼠学习记忆功能进行检测,Western Blot检测海马HSP90、PTK2B的表达情况以及tau蛋白磷酸化水平(p-tau),免疫组织化学染色检测海马HSP90和PTK2B的表达,real time RT-PCR检测PTK2B mRNA表达。结果:在Aβ_(1-42)诱导的痴呆模型小鼠海马中,PTK2B及p-tau水平均升高,HSP90水平降低(P<0.01)。而应用HSP90抑制剂则更进一步导致小鼠海马PTK2B、PTK2B mRNA及p-tau的水平升高(P<0.05),并使小鼠学习记忆功能减退;抑制PTK2B后小鼠海马中tau磷酸化水平降低(P<0.01),且小鼠学习记忆功能得到改善,但HSP90表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:Aβ_(1-42)诱导的痴呆模型小鼠海马组织中HSP90降低,PTK2B升高。抑制HSP90可能通过促使PTK2B表达和tau蛋白磷酸化水平上升使小鼠学习记忆功能减退。

对乙酰氨基酚不同给药方式在患儿发育性髋关节脱位术后的应用

目的:探讨对乙酰氨基酚不同给药方式在幼儿发育性髋关节脱位(DDH)术后的应用效果。方法:选取2021年3月—2022年9月我院小儿骨科收治的90例1~3岁DDH患儿为研究对象,采用随机数字表法将其分为A、B两组,各45例,术后A组给予对乙酰氨基酚混悬滴剂口服,B组给予对乙酰氨基酚栓剂肛塞。比较两组镇痛效果、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、P物质(SP)水平、不良反应发生情况以及照顾者负性情绪。结果:A、B两组在镇痛效果方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组不良反应发生率低于A组(P<0.05);两组照顾者负性情绪比较,B组术后3 d、7 d患儿照顾者焦虑自评量表评分低于A组患儿照顾者(P<0.05)。结论:对乙酰氨基酚2种给药方式均可有效缓解1~3岁幼儿发育性髋关节脱位矫形术后的疼痛感、减轻应激反应,但首选对乙酰氨基酚栓剂,直肠给药方式操作简单,患儿易于接受、不良反应少,同时可有效减轻照顾者负性情绪。

PTK2B与Aβ、Tau和LRP-1在APP/PS1小鼠海马组织和血液中的表达随月龄变化的分析

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)转基因动物模型脑组织中ptk2b基因及其表达产物PTK2B蛋白随着月龄的变化规律,及其与血液和脑组织中Aβ_(1-42)、Tau蛋白磷酸化和LRP-1含量的关系。方法:设5月龄、10月龄、15月龄的APP/PS1转基因小鼠3个实验组,和同月龄的C57BL/6J小鼠3个对照组,共计6组,每组各8只。用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力,免疫组织化学、Western blot或ELISA检测小鼠海马组织或血液中PTK2B、Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau和LRP-1的表达,qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达。结果:各实验组结果显示,APP/PS1转基因小鼠随着月龄的增长海马组织中PTK2B、ptk2b mRNA和Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau的表达均呈现逐渐增加,而血液中的Aβ_(1-42)则逐渐降低;海马组织中LRP-1表达也逐渐下调,同时,小鼠的认知行为学功能则表现为时间依赖性降低(P均<0.05)。各对照组之间比较,除海马组织中LRP-1随着年龄增加而降低(P<0.05)以外其余指标均没有明显差异(P>0.05)。结论:APP/PS1转基因小鼠海马组织中PTK2B、Aβ_(1-42)、p-Tau/Tau的表达上调和LRP-1下调,与其认知功能降低均呈现时间依赖性变化。

安五脂素对小鼠肺纤维化的改善作用及其机制研究

目的探讨安五脂素对肺纤维化的干预作用及其机制。方法雄性ICR小鼠65只,随机分成对照组、BLM模型组、安五脂素低剂量组(1 mg/kg)、安五脂素高剂量组(4 mg/kg)与N-乙酰半胱氨酸组(150 mg/kg),每组13只。采用气管灌注5 mg/kg博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化模型。收集各组小鼠血清和肺组织,采用HE染色和Masson三色染色观察肺组织病理学变化并进行肺纤维化评分;采用试剂盒测定血清氧化应激指标及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;采用Western blotting及qRT-PCR检测铁死亡通路相关基因的表达水平。取对数生长期HFL-1细胞:(1)设置对照组与安五脂素给药组(0.3125、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80μmol/L),采用CCK-8法检测安五脂素对HFL-1细胞的毒性作用。(2)设置对照组、转化生长因子(TGF)-β_(1)模型组、安五脂素低剂量组(5μmol/L)与安五脂素高剂量组(10μmol/L),以TGF-β_(1)诱导肺纤维化细胞模型,采用试剂盒测定氧化应激指标及活性氧(ROS)水平,采用Western blotting及qRT-PCR检测铁死亡通路相关基因的表达水平。结果HE染色、Masson染色结果及肺组织HYP含量测定结果均提示BLM诱导的小鼠肺纤维化模型构建成功,给予安五脂素后肺纤维化表型明显改善。CCK-8检测结果显示,当安五脂素浓度<20μmol/L时对HFL-1细胞的增殖活性无明显影响(P>0.05)。与BLM或TGF-β_(1)模型组比较,给予安五脂素可明显提高小鼠血清及HFL-1细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及谷胱甘肽(GSH)水平,明显降低丙二醛(MDA)含量(P<0.01或P<0.001)。与TGF-β_(1)模型组比较,给予10μmol/L安五脂素可明显降低HFL-1细胞中ROS水平(P<0.01)。Westernblotting和qRT-PCR检测结果显示,给予安五脂素可明显上调小鼠肺组织及HFL-1细胞中铁死亡通路中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白(TF)的表达水平,下调转铁蛋白受体1(TFR1)的表达水平(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论安五脂素可通过抑制氧化应激和铁死亡而改善肺纤维化,为开发肺纤维化的治疗药物提供了一定的理论基础。

一种数字式飞机高压直流发电机的电压调节器设计

为解决传统飞机电压调节器体积重量大、反应慢的问题,该文设计了一种适用于飞机高压直流电源系统的数字式电压调节器。该电压调节器采用DSP(TMS320F2812)作为控制核心,通过设计配套的硬件及软件,实现了调压与保护的一体化,减小了电压调节器的体积重量,简化了飞机发电机的重启步骤。与传统飞机模拟式电压调节器相比,具有响应快、误差小、易于地面维护、便于调试的优点。

变速器压力调节阀油路通断节流设计研究

变速箱液压压力调节在车辆驾驶过程中对换挡舒适性及阀芯的安全性起着至关重要的作用。针对现有阀芯在油路连通和关闭处存在瞬间液压力转换,压力差变化较大,流量波动明显,出现阀芯摆动,导致滑阀口产生噪声气蚀甚至破坏的问题。文章设计了一种AT变速器压力调节阀的油路通断节流设计,利用阀芯在不同位移处调节开启面积,在阀芯油路连通处设计过流节流装置,流动介质进入面积缓变,压力提前缓增,进入型腔缓冲,能量转换变缓,减少气蚀,减少瞬时液压力对阀芯的冲击。

脉冲调频式飞机电压调节器设计研究

飞机电压调节器是飞机电源系统的核心部件,决定着飞机的电源品质,对于机载设备的安全稳定运行起着至关重要的作用。该文提出了基于集成电路的脉冲调频式电压调节器总体设计方案,并根据飞机电源性能要求完成了详细的硬件电路设计,并利用Multisim软件仿真,验证了电路的可行性。

基于双移相模态组合控制的双有源桥电流有效值优化控制

通过对双重移相控制的工作原理及工作特性的分析,将双移相控制划分为4个模态,并得到不同模态下的电感电流、传输功率、电感电流有效值的表达式。根据4种模态的特点选取电感电流有效值较小及传输功率区间较大的两种模态作为考察范围。以电感电流有效值最小为控制目标,利用拉格朗日法求取双模态组合的优化控制策略。最后利用MATLAB进行仿真验证,仿真结果表明,提出的优化控制方案可以有效降低电流有效值。

基于TMS320F2812生成移相PWM的2种办法

移相PWM波是很多开关电源常用的驱动脉冲信号。双向全桥直流变换器(Bidirectional-Full-Bridge DCDC Converter,BDC)在双重移相控制方式下时需要4组两两互补的移相PWM波。文章基于TMS320F2812型DSP(Digital Signal Processor)分析了2种生成移相PWM的方法。为提高双向全桥直流变换器工作的安全性和可靠性,为移相PWM波设置死区时间。对所提出的方法进行测试后结果良好,对于双向全桥直流变换器闭环控制系统的构建具有重要意义。

基于DPS控制的双向全桥直流变换器的建模

为方便双向全桥直流变换器的稳定性分析以及闭环控制器的设计,利用广义状态空间平均法对工作在双重移相控制方式下的双向全桥直流变换器进行了建模研究,得到了系统的大信号模型,通过线性化处理,得到系统小信号模型,并根据小信号模型进行了控制器设计。利用Matlab仿真验证所建立模型的准确性以及闭环系统的稳定性,仿真结果表明,小信号模型能准确跟随系统输出,且闭环系统符合GJB 181B要求。

多电飞机双向直流变换器的电流应力优化策略

双向直流变换器在多电飞机电源系统中有着重要的应用,为提高双有源桥双向直流变换器效率,提出一种基于双重移相模态组合控制的优化控制策略。为降低变换器电流应力,提高变换器效率,在推导不同模态下变换器电感电流、传输功率及电流有效值数学表达式的基础上,利用拉格朗日方程求取在不同模态、不同电压调节比下使得电感峰值电流最小的移相比函数。通过仿真对比研究双重移相模态组合优化控制及单移相、拓展移相控制、双重移相单模态1控制方式下的电感峰值电流及电流有效值。对比分析表明,双重移相模态组合优化控制不仅减小了系统电流应力,而且降低了变换器电流有效值,在提高系统效率方面更具优势。

基于DSP的多电飞机双向直流变换系统

为克服传统飞机双向直流变换系统能量传输换向慢、体积大的缺点,设计一种适用于多电飞机电源系统的双向直流变换系统。该系统以DSP为控制核心,以双向全桥直流变换器为主电路,介绍其软硬件设计。在实验室条件下制成25 V-5 V的双向直流变换系统,并对其进行测试。测试结果表明:该系统能实现双向全桥直流变换器的数字化控制,且具有结构简单、电气隔离、体积小、质量轻等特点。

HSP90在APP/PS1小鼠海马组织中年龄依赖性表达变化

本研究旨在观察阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型海马组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)以及Tau磷酸化水平在不同月龄的变化规律。将6、9、12月龄的APP/PS1转基因小鼠分为3个实验组,同月龄的C57BL/6J小鼠为相应对照组,每组8只。用Morris水迷宫检测各组小鼠的认知行为学能力;Western blot或免疫组织化学检测小鼠海马组织中HSP90、Aβ_(1-42)的表达以及Tau蛋白磷酸化水平;qRT-PCR检测海马组织hsp90 mRNA的表达;尼氏染色检测小鼠海马神经细胞形态和数量的变化。结果显示,APP/PS1转基因小鼠相较于同月龄的C57BL/6J小鼠,其海马组织中HSP90和hsp90 mRNA的表达降低(P<0.05或P<0.01),Aβ_(1-42)和Tau蛋白磷酸化水平则升高(P<0.05或P<0.01);不同月龄的APP/PS1转基因小鼠之间比较后发现,其海马组织中HSP90和hsp90 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)以及Aβ_(1-42)和Tau蛋白磷酸化水平升高(P<0.01或P<0.05)均随着月龄的增加呈现进行性发展,同时其认知能力也逐渐减退。以上结果提示,APP/PS1小鼠海马组织中HSP90表达降低、Aβ_(1-42)和Tau蛋白磷酸化水平升高及其认知功能降低均呈现年龄依赖性。

PTK2B通过LRP-1对Aβ诱导的认知功能障碍小鼠血液和脑组织中Aβ水平及其行为的影响

本文旨在探讨ptk2b基因及其表达产物PTK2B(protein tyrosine kinase 2 beta)蛋白与低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low density lipoprotein receptor-related protein-1,LRP-1)的关系,分析认知功能障碍小鼠血液和脑组织中的Aβ变化与ptk2b基因的关系。将64只三月龄C57BL/6J小鼠随机分成实验组和对照组,所有动物均行侧脑室插管术。实验组小鼠均经侧脑室(i.c.v.)注射凝聚态Aβ_(1-42)(0.1μg/μL,3.6μL)建立认知功能障碍模型,3 d后,分别注射PTK2B抑制剂PF431396(15μg/mL,Aβ+PF组)、PTK2B激动剂PMA(18.75μg/mL,Aβ+PMA组)、LRP-1抑制剂RAP(0.2μg/mL,Aβ+RAP组)以及生理盐水(Aβ+NS组);对照组则经侧脑室插管注射NS,3 d后分别i.c.v.注射等量的PF431396(PF组)、PMA(PMA组)、RAP(RAP组)以及NS(NS组)。每组均注射2μL。注射1周后用Morris水迷宫对小鼠进行认知行为学功能检测,用免疫组织化学、ELISA以及Western blot检测血液和海马组织中Aβ_(1-42)、LRP-1、PTK2B的表达水平,用qRT-PCR检测海马ptk2b mRNA的表达。结果显示,Aβ诱导的认知功能障碍模型小鼠海马组织中Aβ_(1-42)水平升高,血液中则降低,同时海马中LRP-1蛋白表达水平下调,海马PTK2B和ptk2b mRNA的表达水平则上调;PTK2B抑制剂可下调认知功能障碍小鼠海马的PTK2B以及ptk2b mRNA的表达,上调海马LRP-1表达,降低海马组织中Aβ_(1-42)水平,而升高血液中Aβ_(1-42)水平,同时改善小鼠的认知功能;PTK2B激动剂的作用则相反。用LRP-1抑制剂干预下调海马中的LRP-1水平后,海马Aβ_(1-42)水平升高而血液中Aβ_(1-42)水平则降低,同时小鼠的认知行为学功能则明显降低,而海马中PTK2B以及ptk2b mRNA表达却没有明显变化。以上结果提示,PTK2B可能通过下调认知功能障碍模型小鼠脑组织中的LRP-1而升高海马组织Aβ_(1-42)水平、降低血液中的Aβ_(1-42)水平,进而影响其认知功能。

HDAC6通过调控HSP90影响Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能和形态的研究

该文旨在探讨组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetytase 6,HDAC6)通过调控热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)影响体外培养Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能及形态的变化。取孕18天SD大鼠胎鼠,体外培养海马神经元细胞,7天后用β-tubulin III抗体鉴定海马神经元纯度。用寡聚体Aβ1-42干预24 h,随后分别加入HDAC6抑制剂TSA、HDAC6激动剂Theo、HSP90抑制剂Gane或生理盐水;细胞不加Aβ1-42干预作为对照。用CCK8法检测细胞的活力,免疫荧光法观察神经元细胞突起的长度及形态变化,Western blot检测HDAC6和HSP90蛋白表达,qRT-PCR检测hsp90基因的mRNA表达水平。结果表明,应用HDAC6抑制剂可下调HDAC6水平,同时促进了hsp90 mRNA和HSP90蛋白的表达,也提高了海马神经元活性、突起长度和分支数目,HDAC6激动剂则引起相反的效应;而应用HSP90抑制剂后则降低了神经元活性和突起长度以及分支数目,但HDAC6没有变化。因此,推测HDAC6可能通过调控HSP90水平影响Aβ诱导的大鼠海马神经元细胞功能和形态的变化。