结核性腹膜炎诊断方法比较

目的:分析结核性腹膜炎(TBP)临床诊断方法。方法:搜集确诊的79例TBP患者资料,对其临床特点及血液学指标、腹水生化、影像学、T-SPOT.TB及腹腔镜等检查结果进行总结、分析。结果:发病高峰在20～45岁;男女比例为1:1.55;临床表现以腹胀、腹痛及乏力常见。44.30%(35/79)的患者血常规异常,52.82%(28/53)的患者CT异常,56.25%(36/64)的患者红细胞沉降率(ESR)增快,56.72%(38/67)的患者结明三项阳性,60.00%(39/65)的患者B超异常,73.68%(42/57)的患者腹水CA125升高,80.70%(46/57)的患者腹水ADA活性升高,91.43%(32/35)的患者T-SPOT.TB阳性,92.85%(26/28)的患者腹腔镜阳性。腹水ADA、T-SPOT.TB、腹腔镜检查诊断率较高。腹水ADA与腹腔镜检查结果有弱一致性(kappa=0.352,P=0.043),T-SPOT.TB与腹腔镜结果一致性较好(kappa=0.625,P=0.001)。结论:T-SPOT.TB是一种新型的无创的快速诊断TBP的敏感方法;结合患者的临床表现、各项辅助检查结果和试验性抗结核治疗可提高TBP确诊率。

溃疡性结肠炎患者血清和结肠上皮细胞中细菌鞭毛蛋白的表达

目的：探讨细菌鞭毛蛋白对溃疡性结肠炎（UC）的致病作用。方法：选取UC患者60例,其中中、重度UC患者30例,轻度UC患者30例。30例健康志愿者取血清样本作对照,15例结肠癌行外科手术切除的正常结肠断端取正常结肠组织作对照。采用ELISA方法检测外周血中细菌鞭毛蛋白抗体,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜上皮细胞中细菌鞭毛蛋白的表达。结果：各组血清中细菌鞭毛蛋白抗体水平和结肠上皮中细菌鞭毛蛋白的表达差异有统计学意义（F/χ~2=13.570和11.553,P〈0.05）,UC患者高于对照者,重度UC患者高于中度UC患者。结论：细菌鞭毛蛋白可能参与了UC的发生发展过程。

肥大细胞在炎症性肠病发病中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowl disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其发病机制并不十分清楚.越来越多的证据表明肥大细胞参与该病的发病.研究发现在IBD患者肠道黏膜中肥大细胞的数量增多了.肥大细胞被各种物质激活释放多种促炎症性细胞因子、化学物质及生物活性介质等在IBD的发生与发展中起重要作用.因此,了解肥大细胞释放的细胞因子和化学介质在IBD中的关键作用有望为治疗这种疾病开拓新的方法.

TNBS诱导结肠炎小鼠中细菌鞭毛蛋白的表达及其与肥大细胞脱颗粒的关系

目的:研究不同炎症程度下2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的血清及结肠组织中细菌鞭毛蛋白CBir1的表达、肥大细胞脱颗粒的情况及两者的相关性。方法:将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为6组,每组12只,分别是:正常对照组、生理盐水组、50%乙醇组、50%乙醇+TNBS组、50%乙醇+TNBS+酮替芬组及50%乙醇+TNBS+脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)组,同时对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。分组处理后第22天处死并提取小鼠的血清及结肠组织,采用组织损伤指数(HI)评分标准对小鼠结肠进行组织病理评估,采用ELISA法检测抗-CBir1、组胺以及肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在小鼠血清中的浓度,并用免疫组化法检测小鼠结肠组织中CBir1、Toll样蛋白受体5(TLR5)及MCT的表达。结果:TNBS诱导组的DAI评分和HI评分,且CBir1、TLR5、MCT、抗-CBir1和组胺在肠黏膜和血清中的表达明显高于正常对照组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除TLR5外均低于50%乙醇+TNBS+LPS+OVA组(P<0.05);50%乙醇+TNBS组上述数值除MCT外则均高于50%乙醇+TNBS+酮替芬组(P<0.05);生理盐水和50%乙醇组小鼠与正常对照组小鼠比较,上述数值差异无统计学显著性。将TNBS诱导模型组小鼠血清中抗-CBir1与MCT的浓度进行相关性分析,结果提示两者呈正相关(r=0.751,P<0.01);此外,小鼠的血清中抗-CBir1与组胺的浓度亦呈正相关(r=0.648,P<0.01)。结论:TNBS诱导结肠炎炎症程度越重的小鼠,其体内CBir1的表达量越高,同时肥大细胞脱颗粒作用也越明显。TNBS诱导结肠炎小鼠体内CBir1的表达量与肥大细胞脱颗粒作用呈正相关性。

肠黏膜组织内免疫系统调节异常参与炎症性肠病的发生

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）的发病诱因和机制仍然不清楚.生理情况下,肠上皮细胞和肠黏膜组织内的免疫细胞通过固有性和获得性免疫系统不断识别肠腔内大量微生物抗原和食物抗原,引起免疫耐受（immune tolerance）,即对肠腔内的微生物和食物抗原不产生病理性反应;否则将出现食物过敏反应、肠道感染、菌群失调、炎症和肿瘤.肠上皮细胞间淋巴细胞（intraepitheliallymphocyte，IEL）是肠黏膜免疫的第一道防线，肠黏膜组织内CD4＋T细胞在微生物和食物抗原诱导下增殖分化．既往对Th1和Th2细胞在IBD发生过程中的免疫效应作用有广泛研究，Th17细胞是近年来受到重视的CD4＋T细胞亚型，可分泌IL-17A、IL-21和IL-22等：肠黏膜组织内肥大细胞被各种物质激活释放多种促炎症性细胞因子、化学物质及生物活性介质，他们在肠道炎性病变中发挥着重要致病作用．微血管内皮细胞的结构和功能改变能影响肠黏膜组织内免疫细胞的迁移、组织血供、缺氧和内环境的稳定．新生血管通过血管内皮细胞调节炎症细胞的招募、炎症介质和维持炎症反应进而引起组织损伤．另外，肠黏膜组织内的神经元细胞可通过其广泛的神经轴突以及其分泌的各种神经递质调控着肠道免疫、内分泌系统功能，并参与了肠道炎症发生．近年来研究发现微小RNA（miRNA）在IBD肠上皮细胞和肠黏膜组织内免疫细胞上表达异常，通过调节靶基因表达调控上述细胞的增殖、分化、凋亡、代谢等过程，因此对肠黏膜屏障功能和肠黏膜内环境稳定有重要调节作用．在IBD临床转化研究中，选择合适的动物模型将为我们的科研工作提供重要的研究手段．本焦点论坛通过阐述肠黏膜组织内免疫系统调节异常和效应应答，深入了解IBD的发生机制，并为临床治疗提供了新的理论基础．

细菌鞭毛蛋白及CD98在溃疡性结肠炎中的作用初探

目的探讨细菌鞭毛蛋白及CD98在溃疡性结肠炎（UC）中的作用。方法纳入60例初发型活动性UC患者，其中轻度和中重度UC各30例，另取健康志愿者血清30份和15例结肠癌患者行外科手术距肿瘤组织≥5cm的正常结肠断端组织作为对照。分别采用ELISA方法检测外周血中细菌鞭毛蛋白抗体含量，流式细胞术分析外周血T淋巴细胞CD98的表达，免疫组织化学方法检测肠黏膜细菌鞭毛蛋白和肠上皮细胞基底膜中CD98的表达。计量资料两组均数比较采用SNK—q法，计数资料采用R×C表X2检验，等级资料用Spearman相关分析。结果对照组、轻度UC组、中重度UC组外周血细菌鞭毛蛋白抗体的浓度呈上升趋势，分别为（7．603±2．118）pg／ml、（13．702±3．131）pg／ml和（20．813±3．004）pg／ml，组间差异有统计学意义（F=13．570，P〈0．01）；3组肠黏膜细菌鞭毛蛋白的表达率呈上升趋势，分别为3／15、56．67％和73．33％，组间差异有统计学意义（X2=11．553，P=0．003）。对照组、轻度UC组、中重度UC组外周血T淋巴细胞CD98阳性率呈上升趋势，分别为（28．42±4．31）％、（32．45±6．71）％和（43．40±5．09）％，组间差异有统计学意义（X2=10．110，P=0．007）；3组肠上皮细胞CD98表达阳性率呈上升趋势，分别为1／15、36．67％和66．67％，组间差异有统计学意义（X2=5．400，P〈0．05）。外周血清细菌鞭毛蛋白抗体浓度与外周血T淋巴细胞CD98的表达呈正相关（r=O．548，P〈0．05）。结论细菌鞭毛蛋白和CD98可能是导致UC炎性反应活动的重要因素。

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成，其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现，各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用，了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系，有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。

胆总管结石再形成原因的临床观察

目的观察胆囊切除、十二指肠乳头肌切开等因素与胆总管结石再形成的关系。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2005年1月至2010年12月再发胆管结石246例患者的临床资料，分析胆囊切除、十二指肠乳头肌切开（EST）范围与胆总管结石再形成的关系。结果胆囊切除术后胆总管结石再形成的时间间隔较术前缩短，EST术大开口较小开口，胆总管结石再形成的时间间隔缩短，胆囊切除并行EST术后胆总管结石再次形成胆总管结石的几率升高。结论胆囊切除、十二指肠乳头肌切开可能是胆总管结石再形成的高危因素。

溃疡性结肠炎208例诊治分析

目的回顾性调查近5年郑州大学第一附属医院溃疡性结肠炎（UC）患者的发病状况及5-ASA制剂的疗效。方法调查2005年1月至2010年3月208例住院UC患者。观察UC发病率、年龄、性别、职业、临床表现、结肠镜和组织病理学检查、治疗药物及疗效进行分析。结果 UC住院患者近5年发病率呈上升趋势;平均年龄为（45.25±16.30）岁,发病高峰在40~49岁;男女比例：1.29∶1;临床表现以腹泻（92%）、血便（86%）、黏液便（71%）、腹痛（70%）表现为主;病变范围：以全结肠炎（45%）为主;病程以1~5年为主;住院患者接受结肠镜检查占80.2%,缓解期进行结肠镜检查占11.7%;使用5-ASA制剂治疗占93.5%;急性期平均服药时间（4.06±1.43）周;急性期服用5-ASA剂量以2~3g为主,占69.9%;缓解期服药时间与维持缓解时间呈正相关;缓解期服用5-ASA剂量：以大于2g为主,占69.2%;服药依从性与维持缓解呈正相关;6个月内复发者占51.48%。结论近5年住院UC患者呈上升趋势,5-ASA是维持治疗的有效药物,其有效剂量应大于2g/d,缓解期与维持治疗时间呈正相关,应大于6m。良好的服药依从性能明显延长缓解期,减少复发。

Initial study on the role of bacterial flagellin and CD98 in ulcerative colitis

Objective To investigate the role of bacterial flagellin and CD98 in ulcerative colitis(UC). Methods A total of 60 first episode patients with active UC were recruited,including 30 mild and 30 moderate to severe UC cases. The serum of 30 healthy volunteers and normal intestinal