伊来西胺与卡马西平在抗癫痫治疗中的时效与药效比较研究

癫痫是一种大脑神经元反复异常放电而导致的脑部慢性疾患,长期定时服用抗癫痫药是控制其发作的关键所在.本研究将新型抗癫痫药物伊来西胺与传统抗癫痫药物卡马西平作为研究对象,通过电刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型,对伊来西胺和卡马西平在药效、时效等方面进行了动态比较研究,探讨两者在药效、时效方面的差异,现报告如下.

利用电刺激大鼠皮层惊厥阈值模型测定不同剂量国产和进口左乙拉西坦的药效与时效

左乙拉西坦（levetiracetam）1999年经美国食品药品管理局（FDA）批准,最初用于成人部分性癫痫发作,2005年6月其口服片剂和溶液剂被批准用于4岁及4岁以上儿童的部分性癫痫发作的辅助治疗,2007年3月在中国上市,商品名为开浦兰.近来国产左乙拉西坦（佐依坦、吉易克）已经批准在国内上市.本研究利用皮层惊厥阈值测定仪与大鼠电刺激皮层癫痫模型,比较国产与进口左乙拉西坦其药效、时效有无差异;利用该模型观察左乙拉西坦在加用卡马西平后两药间有无相互干扰作用,现报告如下.

拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的病理生理学研究

目的探讨拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的脑保护作用。方法建立电刺激大鼠运动皮层惊厥模型，将25只模型动物随机分为5组．拉莫三嗪高剂量组（37．5mg·kg^-1·d^-1）、拉莫三嗪中剂量组（25mg·kg^-1·d^-1）、拉莫三嗪低剂量组（12．5mg·kg^-1·d^-1）、阳性对照组（生理盐水5mg·kg^-1·d^-1）和阴性对照组（不给·刺激仅给生理盐水5mg·kg^-1·d^-1）。除阴性对照组外，其他各组大鼠每天刺激2次并纪录惊厥阈值；实验各组每周记录一次大鼠在刺激前和刺激后的脑电图；6周末（42～43d）处死大鼠取脑组织行组织形态学检查。结果给电刺激后的各个实验组其惊厥阈值都呈现下降趋势，但拉莫三嗪药物组的惊厥阈值下降延迟，并且在实验末期相对稳定在一个较高水平，其脑电图的棘（尖）波指数也明显减少，组织学检查可见大鼠海马CA3区的神经元细胞损伤较轻。结论在持续6周的实验中，拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型有脑保护作用，并呈剂量依赖。

伊藤色素减少症合并难治性癫痫的遗传学分析

伊藤色素减少症是一种表现为皮肤轮状或斑块状色素脱失同时伴有其他系统损害症状的神经皮肤综合征类疾病,临床上以中枢神经系统和骨骼肌肉系统受损为必要的诊断标准之一,其中癫痫发作为中枢神经系统受损最常见表现。37%~53%的此类患者可出现癫痫发作,且30%的病例最终成为药物难治性癫痫[1,2]。临床上,此类患者即使药物治疗效果很差,但也只能继续给予保守治疗。先前的研究均未从染色体层面进行分析,笔者遇到1例,从临床、体征、辅助检查及染色体方面对伊藤色素减少症进行了分析,为以后的遗传学分析提供参考。

诱发癫痫患者心搏骤停的一个新的临床证据

目的：首次报告1例由脑表面慢性炎性改变致癫痫的病例，当癫痫发作前的脑异常放电时诱发了心搏骤停，解除局部脑表面的压迫后，心搏骤停消失。方法：27岁的男性患者，准备手术行同步录像脑电图（V-EEG）监测。在160h的监测中共发生5次继发强直阵挛发作，在临床症状产生前的2～19s（均数8s）时出现了暴发性脑异常放电，在脑的异常放电2～3S时，出现心搏停跳，持续时间为12～22s（均数16s）。结果：心搏在临床症状产生后自动复苏。置颅内电极时见蛛网膜肥厚、粘连，局部脑表面有粘液且伴循环不良与压力增高。松解蛛网膜与清除粘液，置颅内电极后再行VEEG监测150h，共捕捉到了3次发作，然而在整个脑异常放电与癫痫发作过程中，均再未记录到心搏停跳现象。术后行组织学检查，结果为脑膜炎性改变。结论：该患者的心搏停跳并非由于癫痫发作所致，而是由于脑膜炎致局限性脑表面高压和血循环不良，导致了脑细胞的功能紊乱，脑异常放电致反射性心跳停搏。

谈班主任工作中的人格力量

班主任的人格力量 ,是指班主任的知识、能力、情感、习惯、意志、信念、气质和道德情操等方面的高度统一和集中体现。班主任应具备缜密的组织管理能力、机智灵敏的应变能力、广泛灵活的交往协调能力、深刻敏锐的观察分析能力、艺术的语言表达能力等。班主任人格力量的灵魂是热爱学生 ;班主任要尊重学生 ,保护人格 ,建立民主的师生关系。以人格教育为本的人才理念、以人为本的教育管理理念、以能力为本的社会市场理念等 ,应成为班主任的基本理念。

长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加(英文)

为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。

癫痫的家庭护理

癫痫,俗称“羊角风”或“羊癫疯”,是一组由于多种原因引起的反复发作的神经元异常放电所导致的短暂性中枢神经系统功能障碍的临床综合征。可分为全面性癫痫(俗称大发作)、局灶性癫痫、不明原因癫痫。临床表现多以肌肉抽搐伴或不伴意识丧失为重要表现。另外,还可以表现为感觉、运动、行为、自主神经等方面的障碍。

癫痫患儿生活质量调查及影响因素分析

目的:调查癫痫患儿生活质量并分析其影响因素。方法:使用癫痫患儿生活质量测评量表(QOLCE)对95名癫痫患儿的生活质量进行评估,并对患儿癫痫发作情况、患儿家长心理状况以及癫痫知识掌握程度等相关情况进行调查,采用配对t检验的方法比较癫痫患儿与健康对照组生活质量,采用相关分析法和多元回归分析法分析找出癫痫患儿生活质量的影响因素。结果:癫痫患儿组生活质量在总评分及各个分量表的评分均较低,尤其是在情绪功能和社会功能方面;相关分析结果显示:癫痫患儿生活质量总评分与其年龄、疾病发作频率、家长SAS评分、家长SDS评分成负相关,与家庭经济条件、家长疾病知识成正相关;多元逐步回归分析结果显示:疾病发作频率、家长疾病知识得分、家长SAS评分、家长SDS评分4个因素进入回归方程。结论:癫痫患儿生活质量要明显低下,在对癫痫患儿进行手术治疗或药物治疗的同时,应加强对患儿及其家长的健康教育以及心理干预,以帮助提高患儿生活质量。

大剂量苯巴比妥救治热性感染相关性癫痫综合征的临床探讨

热性感染相关性癫痫综合征（febrile infection-related epilepsy syndrome，FIRES）是一种癫痫性脑病，目前认为是一种病因不明，与感染相关的灾难性癫痫脑病，约1／3的患者因难以控制的癫痫持续状态而死亡。笔者分别于2012年8月7号和2013年2月23号收洽l例患者，现将其临床资料及治疗体会总结如下。

生酮饮食对难治性癫痫患者智力水平的影响

目的观察难治性癫痫患者在生酮饮食治疗前后智力水平的变化。方法使用韦氏智力量表测验17例发作未得到有效控制的难治性癫痫患者的总智商、言语智商及操作智商,并进行比较。结果 17例患者经生酮饮食治疗后智力水平总体有所改善,语言及操作智商均较治疗前改善。结论生酮饮食能改善患者的智商。

不同剂量不同来源拉莫三嗪对电刺激大鼠皮层惊厥阈值模型药效与时效的比较研究

目的 利用皮层惊厥阈值测定仪与SD大鼠电刺激皮层惊厥阈值模型,比较国产拉莫三嗪(LTG)与进口LTG的药效、时效有无差异.方法 将已稳定电刺激皮层惊厥阈值模型的40只大鼠随机分为A、B、C、D4个实验组,A、B实验组按照给药剂量义分为3个不同剂量组.即:①国产LTG组(A实验组),分别为12.5、25、37.5 mg/kg·d剂量组,每组5只;②进口LTG组(B实验组,剂量同A实验组),每组5只;③中剂量卡马两平组(C实验组)为72 mg/kg·d,共5只;④生理盐水对照组(D对照组),共5只,实验时仅给予生理盐水2 mL灌胃.各组给药后的指标是通过记录大鼠电刺激皮层惊厥阈值(出现局限性发作),比较其给药前后的差值.结果 国产与进口LTG单次给药的3个剂量组均不同程度提高了电刺激皮层惊厥阈值,且有剂量依赖关系.给药后的起效时间为1~2h,达峰时间为3~4h,维持时间8~10h.结论 LTG能提高电刺激大鼠皮层惊厥阈值,其效果与卡马西平无统计学差异,并且具有剂量依赖关系;重复给药4d,国产与进口LTG均能维持有效的抗惊厥作用,两组药效与时效统计分析,无统计学意义(P>0.05).

比较脑皮层不同部位电惊厥阈值与神经损害的实验研究

目的通过皮层不同部位的电刺激,测定大鼠惊厥阈值,比较各组皮层的惊厥阈值;观察比较各部位阈值稳定后的病理生理学改变。方法选择健康雌性SD大鼠,体重180~220 g,分别在额叶皮层、颞叶皮层、小脑皮层安放电极造模,作为刺激组,对照组仅安放电极不予刺激,使用直流电每日2次刺激大鼠额叶、颞叶、小脑皮层,当各刺激组阈值稳定后,采用SNK-q检验比较各组的皮层惊厥阈值,之后处死各组大鼠,用Nissl染色法观察海马神经元损害情况,同时计数各组大鼠海马区神经元数目,采用单因素方差分析中的SNK-q检验对各组神经元数目进行统计学比较。结果 (1)实验开始第1~2天时,大鼠三个刺激组皮层的惊厥阈值高,额叶皮层组阈值在1100μA上下,颞叶皮层组阈值在1200μA上下,小脑皮层组阈值在2100μA上下,随着刺激时间的延长,各组大鼠的皮层阈值持续降低,并最终稳定在一个基线水平,但其基线各不相同,额叶皮层组阈值波动于(511.00±10.97)μA左右,颞叶皮层组稳定在(440±12.46)μA左右,小脑皮层组稳定在(1300±53.63)μA左右,3组间进行比较,小脑与额、颞叶皮层组的阈值比较,差异有统计学意义(P<0.05),额、颞叶之间阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05);(2)随着刺激时间的延长,刺激组大鼠脑海马CA3区神经元出现不同程度的丢失,排列紊乱,对照组高倍镜下观察神经元数目为(36.33±6.13)个,额叶皮层组、颞叶皮层组、小脑皮层组神经元数目分别为(22.79±1.01)、(17.78±1.40)、(26.00±1.70)个,与对照组相比,额叶、颞叶、小脑皮层组神经元个数较少,3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)电刺激小脑皮层组时大鼠出现的症状与额、颞叶皮层组的表现不同,额、颞叶皮层组表现出典型的痫样抽搐,如点头、前肢及后肢抽搐及全身的强直阵挛等,而小脑皮层组表现为四肢、躯干的强直痉挛以及奔跑跳跃等。结论 (1)对于同样强度的电流刺激,颞叶与额叶皮层对电刺激比小脑皮层更敏感,更容易形成病理性通道,而颞叶与额叶之间对刺激的易感性大致相同;(2)病理改变可累及海马,颞叶刺激灶对海马损害最严重,额叶次之,小脑刺激灶对海马影响最小。

体位性心动过速合并直立性高血压一例

晕厥为儿童时期的常见急症,系脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有肌张力丧失而不能维持一定的体位.引起儿童晕厥的基础疾病包括自主神经介导性晕厥、心源性晕厥以及脑血管性晕厥等,其中自主神经介导性晕厥是儿童晕厥中最常见的基础疾病,它包括血管迷走性晕厥、体位性心动过速综合征(Postural tachycardia syndrome,POTS)、境遇性晕厥等.其中以血管迷走性晕厥最为常见,POTS相对少见.另外直立性高血压(Orthostatic hypertension,OHT)也是导致晕厥的一种原因.现将我们收治的1例POTS合并OHT的结果报告如下.