TEM观察益肺饮诱导肺癌细胞凋亡

电镜观察益肺饮诱导肺癌细胞凋亡。镜下可见:细胞凋亡分为早期阶段、中期阶段、凋亡小体形成阶段和晚期阶段(3期4阶段),其超微结构主要可见到细胞形态、胞浆、胞核、染色质的变化,及细胞凋亡的特异性标志——凋亡小体。提示:细胞凋亡多见孤立、分散的癌细胞。益肺饮可诱导肺癌细胞凋亡。

香菇多糖联合顺铂诱导Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的研究

目的观察香菇多糖联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法选用小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞株(1×107)皮下注射接种,制作肿瘤动物模型后,随机分为正常对照组、肿瘤对照组、香菇多糖组、顺铂组、香菇多糖加顺铂组,进行光、电镜形态学观察。结果形态学观察治疗组与对照组比较,肿瘤团块较小,异型性不明显,病理性核分裂和间质血管较少,淋巴细胞浸润明显。电镜下均可见凋亡小体形成,其中以香菇多糖加顺铂组最明显。结论香菇多糖具有协同顺铂抗肺癌作用,其作用机制是通过诱导肿瘤细胞凋亡及刺激淋巴细胞增生的作用而实现的。

紫癜汤抑制ITP模型小鼠血小板破坏的作用机制研究

[目的]紫癜汤对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠脾脏巨噬细胞(MΦ)凋亡及微观结构的影响,探讨该方临床使用的作用机制。[方法]将48只BALB/C小鼠随机分为4组:正常组、模型组、泼尼松组、紫癜汤组,除正常组外,其余各组采用免疫法腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,观察小鼠外周血小板、脾中巨噬细胞的微观结构及其凋亡情况。[结果]治疗后,两药物组均能提高ITP小鼠血小板计数,与用药前比较差异有统计学意义;紫癜汤组MΦ的凋亡率提高,与模型组比较,疗效优于醋酸泼尼松(P<0.05);两药均能改善MΦ的微观结构,紫癜汤优于醋酸泼尼松。[结论]紫癜汤通过改善ITP模型小鼠脾中巨噬细胞的微观结构及促进巨噬细胞的凋亡起到治疗作用。

先天性眼球震颤患者眼外肌栅栏样神经终末结构的变化

背景眼外肌本体感受器传人信号在控制眼位及双眼共轭运动中起重要作用。栅栏样神经终末是眼外肌本体感受信息传人的主要来源，其结构和功能异常可能与眼球震颤的发生有关。目的探讨先天性眼球震颤（CN）患者眼外肌栅栏样神经终末结构的变化。方法对10例CN患者实施中间带移位术，获取术中截除的眼外肌，2例因眼外伤行眼球摘除术患者的眼外肌作为对照组。眼外肌组织切片经醋酸铀、柠檬酸铅双染色后应用透射电子显微镜观察超微结构，并对CN患者眼外肌栅栏样神经终末结构与正常人进行对照。结果CN患者眼外肌栅栏样神经终末有不同程度的改变，轻度改变包括外囊层部分断裂、不连续，电子密度不均匀；囊内雪旺细胞的细胞核不规则，有髓神经纤维髓鞘板层分离，轴突内线粒体肿胀、嵴断裂，有髓样体结构形成；严重改变时可出现本体感受器的异常、雪旺细胞的细胞核坏死、囊内神经成分溶解消失及细胞器明显减少。结论CN患者眼外肌栅栏样神经终末结构有明显改变，此改变可能与CN的病因或发病机制有关。

健脾理气方药诱导小鼠Hca-F肝癌细胞凋亡的形态学研究

目的观察健脾理气方药对小鼠Hca-F肝癌细胞凋亡的影响。方法建立小鼠脾虚肝郁的动物模型,再选用小鼠Hca-F腹水型肝癌细胞株,制作肿瘤动物模型,随机将其分为肿瘤对照组、中药组、西药组、中西药结合组进行光、电镜形态学观察。结果各实验组与肿瘤对照组比较,肝癌细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少。电镜下可见到细胞形态、胞质、胞核、染色质的变化,以及细胞凋亡的特异性标志—凋亡小体形成。结论健脾理气方药具有抗肝癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。

电针对神经症大鼠中缝背核5-HT及神经细胞超微结构的影响

目的:通过观察针刺对神经症大鼠中枢内5-HT表达水平的影响和对神经细胞超微结构的影响寻找针刺治疗神经症的证据。方法:通过手术造模的方法,建立神经症大鼠模型。采用旷场实验法进行行为测试、免疫组化法检测5-HT和电镜的方法观察神经症大鼠神经细胞的超微结构。结果:行为测试证实模型建立成功。手术造模导致其中枢内5-HT水平提升而针刺方法能够调整5-HT水平。电镜显示电针对神经细胞正常结构的恢复有一定的作用。

补中益气汤含药血清诱导SGC-7901人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨补中益气汤含药血清对人胃癌细胞株的抑制与诱导凋亡作用。方法:以人胃腺癌细胞株SGC-7901为实验模型,用补中益气汤大鼠血清和顺铂大鼠血清对SGC-7901人胃癌细胞株处理48小时,在光、电镜下观察细胞凋亡的的形态学变化。结果:光镜下,药物组细胞由梭形细胞变为圆形或卵圆形,核染色质密集;电镜下细胞变圆,微绒毛及突起明显减少,伪足消失,线粒体空泡化,核染色质凝集,可见凋亡小体;凋亡细胞发生率与药物浓度呈正相关。结论:补中益气汤具有诱导SGC-7901人胃癌细胞株凋亡作用。

补肾复方对围绝经期大鼠肾上腺超微结构的影响

围绝经期卵巢功能衰退，下丘脑-垂体-卵巢轴（性腺轴）平衡失调，导致神经内分泌系统功能改变，出现一系列临床症状。本实验系统地研究了补肾复方对围绝经期大鼠生殖轴及内分泌等的影响，现仅将肾上腺超微结构的变化报告如下：

盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用

为探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠的肾保护作用,将32只SD大鼠分为假手术组、体外循环模型组、低剂量和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组,每组8只,通过观察血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌酐(Cr)以及肾超微结构的变化,研究盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用。结果表明,预处理组血浆TNF-α和IL-6水平明显高于假手术组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且高剂量预处理组较低剂量组低(P<0.05);模型组Cr含量明显高于假手术组和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组(P<0.05),与低剂量盐酸戊乙奎醚预处理组相比差异无显著性(P>0.05)。肾超微结构的改变与上述指标的变化相一致。结论:盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肾脏具有保护作用,并具有剂量依赖性。

益气活血解毒方诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的研究

目的:观察益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响. 方法:选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、益气活血解毒方组,进行光、电镜形态学观察.

肺癌平药物血清诱导A549人肺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制.方法:采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞株,通过电镜、流式细胞术检测肺癌平药物血清作用后对细胞凋亡的影响.结果:肺癌平药物血清作用后电镜下可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测可见亚二倍体核型峰的特征.结论:肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的.

肺癌平诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的形态学研究

目的:观察肺癌平对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响.方法:选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、肺癌平组,进行光、电镜形态学观察.结果:实验组在20只受试Lewis肺癌小鼠中发癌数为16只,而对照组20只全部发癌,且与对照组比较,肿瘤团块较小,病理性核分裂较少,间质血管较少,淋巴细胞浸润.电镜下可见凋亡小体形成,且肺癌平能刺激淋巴细胞增生,在癌细胞间有许多淋巴细胞浸润,可见淋巴细胞侵入癌细胞并直接攻击破坏癌细胞.结论:肺癌平具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡及刺激淋巴细胞增生的作用而实现的.

肝癌患者外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性研究

目的探讨肝癌患者外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性。方法采用电镜酶细胞化学技术对39例肝癌患者外周血淋巴细胞-三磷酸腺苷酶(Mg2+-ATPase)与葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)进行酶的定位与活性研究。结果(1)Mg2+-ATPase与G-6-Pase在淋巴细胞内的定位准确;(2)两种酶的阳性率在肝癌患者组明显低于正常对照组(P<0.01);(3)两种酶的阳性率在低分化癌组明显低于高分化癌组(P<0.01);(4)在淋巴结转移组明显低于无转移组(P<0.01,P<0.05)。结论应用电镜酶细胞化学方法检测肝癌患者外周血淋巴细胞酶活性变化可作为判定肿瘤生物学行为的重要指标。

中药消结灵抗癌疗效和机理的实验研究

中药消结灵 ,具有扶正培本、清热解毒、理气化瘀 ,软坚散结之功效。临床治疗肝癌患者1 3 0例 ,总缓解率为 72 3 % ,总有效率为 89 2 %。小鼠模型实验 ;抗肝癌实体瘤抑制率为 4 8%～ 70 % ;抗SI80肉瘤抑制率为 3 6%～ 5 1 % ;抗腹水型肝癌生命延长率为 72 2 %～ 75 9% ;抗艾氏腹水癌生命延长率为 73 7%～ 74 9%。超微病理和免疫组化证实 ,消结灵破坏癌细胞的膜系统 ,使其裂解肉溃 ;诱导癌细胞内产生大量溶酶体 ,致使其溶解变性坏死 ;促使癌细胞核仁呈颗粒变性 ,阻碍其分裂增殖 ;激活淋巴细胞增生 ,免疫组化染色T淋巴细胞活性增强 ;刺激枯否细胞数量增加且功能旺盛 。

益气活血解毒方诱导小鼠肺癌细胞凋亡的研究

目的观察益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响.方法选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、中药组,进行光、电镜形态学观察.结果实验组与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻.电镜下可见凋亡小体形成.结论益气活血解毒方具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的.

中药消结灵抗小鼠肝癌细胞机理的实验研究

观察抗肝癌中药消结灵对小鼠移植实体型肝癌和Ｓ１８０肉瘤的抑制作用，超微病理改变，免疫组化定位，研究消结灵的抗癌机理。结果：实验组的肿瘤重量明显减轻，抗肝癌抑制率为４８％～７０％，抗Ｓ１８０肉瘤抑制率为３６％～５１％。在超微病理上，消结灵破坏癌细胞的膜系统，使其裂解崩溃；诱导癌细胞内产生大量溶酶体，致使其溶解变性坏死；激活淋巴细胞增生，免疫组化染色Ｔ淋巴细胞活性增强；枯否氏细胞功能旺盛。

益肠泰诱导CCL229人大肠癌细胞凋亡的形态学研究

目的 探讨中药复方制剂益肠泰治疗大肠癌的作用机制。方法 采用血清药理学方法，通过电镜技术及流式细胞术检测益肠泰药物血清作用后对细胞凋亡的影响。结果 各药物血清组随着作用时间的延长抑制更明显，中药大剂量组抑制率达65．60％，抑制效应呈时间依赖性（P〈0．01）。电镜观察，可见大肠癌细胞出现典型的细胞凋亡的形态学改变。流式细胞仪检测，12h可见凋亡峰（7．43％）出现．24h达高峰为（26．10％）。结论 益肠泰具有明显诱导大肠癌细胞凋亡的作用．提示诱导细胞凋亡是益肠泰治疗大肠癌的重要作用机制。

直肠癌超微结构和CEA定位研究

电镜观察２０例直肠癌（多为高分化腺癌，低分化腺癌，少数粘液腺癌和印戒细胞癌）。其细胞超微结构变化主要细胞形态，胞浆，胞核，染色质及基底膜，分化程度不同的癌组织变化差异很大，ＣＥＡ染色在肠粘膜表面及癌细胞间隙至基底膜为均呈阳性。