右美托咪定介导GDNF表达对脑损伤大鼠神经元突触损伤及肺功能保护机制

目的研究右美托咪定介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对脑损伤大鼠神经元突触损伤及肺功能保护机制研究。方法75只雄性SPF级SD大鼠购自常州卡文斯实验动物有限公司,随机抽取15只作为健康组进行对照,剩余大鼠建立模型,建模成功后分为模型组、Dex组、GDNF组及联合组,各组15只。运用神经功能缺损(mNSS)评分检测神经功能缺损情况,水迷宫实验检测认知功能,苏木素-伊红(HE)染色观察脑、肺组织病理形态,TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫印迹检测突触蛋白(SYN)1、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果与健康组相比,模型组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF降低、凋亡率、逃避潜伏期、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、白细胞介素(IL)-8增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,Dex组、GDNF组与联合组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF增加,凋亡率、逃避潜伏期、NE、IL-8降低,差异显著(P<0.05),Dex组、GDNF组各指标对比无统计学差异(P>0.05),与Dex组、GDNF组相比,联合组不同时间mNSS评分、穿越平台次数、SYN1、BDNF增加,凋亡率、逃避潜伏期、NE、IL-8降低,差异显著(P<0.05)。肺组织:健康组肺组织正常;模型组可见肺泡腔及细支气管内中性粒细胞和纤维蛋白渗出,肺泡隔增宽,肺泡萎陷,肺泡壁破裂,肺泡腔融合;与模型组肺组织相比,Dex组、GDNF组及联合组肺组织均有所改善,且以联合组效果最为显著。脑组织:健康组脑组织正常;模型组脑组织发生水肿,神经元细胞核固缩;与模型组肺组织相比,Dex组、GDNF组及联合组脑组织均有所改善,且以联合组效果最为显著。结论右美托咪定通过促进GDNF表达,从而修复神经元突触损伤,抑制神经元细胞凋亡,改善肺功能及认知功能,发挥脑保护及肺保护的作用。

新时代背景下电视传统媒体的转型探讨

随着新媒体领域在互联网的主导下快速发展,电视节目的观看次数越来越少,尤其是以现代年轻人为主,新媒体行业的出现给电视传统媒体带来了很大的影响,同时,新媒体的出现也给传统的电视媒体行业加入了新型的概念。当下最主要的是电视传统媒体行业如何根据自身行业优势与独特性,在面对受众群体不断流失,赞助广告资源不断下降的问题的同时,在逆境中抓住机会对电视传统媒体行业进行改革升级。本文就此问题展开探讨,分析目前主要面临的困境以及新媒体对传统媒体的意义与作用,并为改革提出相应的建议。