郝微微辨治慢性萎缩性胃炎临床经验

慢性萎缩性胃炎的发生多由外邪犯胃、饮食失调、情志内伤、体质素虚等原因所致。临床病变多以胃脘作胀或疼痛等为主,属于中医"胃痞""胃脘痛""嘈杂"等范畴,其基本病机为脾虚失于健运,中焦气机阻滞,久则由气及血,主要与脾、胃、肝等脏腑有关。治疗上以健脾益气,疏通气机为主。

郝微微治疗溃疡性结肠炎经验

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC）是一种原因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病，病变范围主要侵及粘膜和粘膜下层，主要累及直肠、结肠粘膜甚至整段肠管均可受累，病情轻重不等。主要症状有腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重。西医治疗本病经验大致从以下几方面：氨基水杨酸、皮质类固醇、免疫调节剂、抗生素、微生态制剂、生物药物治疗、营养治疗等。本文主要从中医药角度介绍郝教授治疗UC经验。

郝微微运用膏方治疗溃疡性结肠炎经验

介绍郝微微运用膏方治疗溃疡性结肠炎的经验。郝教授认为,溃疡性结肠炎多为本虚标实之证,脾虚是发病之本,湿热是发病之标,活动期以标实为主,为湿热蕴肠;缓解期以本虚为主,为正虚邪恋,运化失健,且多呈脾虚。治疗上以健脾化湿为主,兼清余邪;久病之后,肾阳受损,应注意温补肾阳,同时,久病多瘀,久病入络,还应兼顾活血化瘀;因该病具慢性特征,故郝教授主张应用膏方治疗,并以健脾化湿方为基本方,随症加减,疗效显著。

NLRP3敲除小鼠溃疡性结肠炎模型的建立与分析

目的采用不同浓度DSS及给药时间诱导NLRP3^(-/-)小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,并分析与评价其优劣性,为UC发病机制的研究和治疗药物研发提供更贴切临床的动物模型。方法SPF级48只雄性NLRP3^(-/-)小鼠随机分组,每组12只小鼠(空白组、2.5%7 d组、3%7 d组和3%5 d组),采用不同浓度DSS和给药时间相结合诱导UC小鼠模型,观察和评价小鼠的体重、DAI评分、HE染色、结肠长度及相关指标(IL-6、TNF-α和紧密连接蛋白(ZO-1))的表达水平评价造模的效果。结果(1)DSS各小组在不同浓度及给药时间均能诱导UC模型;(2)随着浓度梯度增加及给药时间延长,NLRP3^(-/-)小鼠的体重减轻越显著、粪便潜血呈阳性越明显、DAI评分越高,甚者出现死亡;(3)经HE染色发现,NLRP3^(-/-)小鼠肠黏膜屏障组织病理损伤随DSS给药时间增长或浓度增高而加重;(4)采用免疫组织化学方法检测炎症因子及紧密连接蛋白,相对于空白组、模型组的炎症因子(TNF-α及IL-6)的表达水平均有所升高,而紧密连接蛋白水平表达(ZO-1)较空白组有所降低。结论(1)NLRP3^(-/-)小鼠在2.5%DSS 7 d、3%DSS 7 d和3%DSS 5 d条件下均可诱导UC模型;(2)结合DAI评分、HE染色和相关指标检测以及小鼠生存率,NLRP3^(-/-)小鼠在3%DSS 5 d条件下诱导UC模型更贴切UC临床表现,更有利于后期药物干预。

探讨中药及其成分对细菌生物被膜耐药抑制作用的研究进展

细菌生物被膜是细菌对抗生素产生耐药的关键作用靶点,主要涉及被膜屏障功能、外排泵表达以及膜内微环境等多个方面作用。传统中医药经历了几千年的发展,具有来源广、成分复杂、不易产生耐药等多方面优势,在治疗耐药菌所致的感染性疾病上见解独到。中药及其成分除了具有一定的抗菌效果以外,还可以通过抑制、破坏被膜,提高被膜通透性,改变外排泵表达等来降低细菌生物被膜的耐药作用。本文主要通过收集整理国内外相关文献,梳理总结细菌生物被膜的主要耐药机制以及中药及其成分对细菌生物被膜耐药抑制作用的相关研究成果,以期为更好的解决细菌耐药性增加这一严峻问题提供新的治疗思路与方法,并为中药在治疗细菌感染性疾病的应用上提供较为充分的理论依据。

基于铁死亡探讨防治溃疡性结肠炎的机制

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性炎症性肠道疾病,其病因和发病机制尚未完全明确.随着社会的发展和压力的增加,UC患者数量持续增加,尤其是在亚洲,且与健康个体相比,UC患者患结直肠癌的风险大大增加.虽然目前其具体发病机制尚不清楚,但研究表明与免疫系统、环境、肠道微生态平衡、遗传等多种因素密切相关.UC患者体内与UC模型会发生铁死亡损伤,且在运用铁死亡抑制剂后可有效缓解症状.铁死亡是一种新形式的调节性细胞死亡,是由铁过度积累和脂质过氧化引起的,其特征是铁沉积、脂质过氧化异常和氨基酸代谢异常.本文就铁死亡的三大特征探讨基于铁死亡防治UC的机制及治疗策略作一综述.

靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠CD4CD25Treg细胞Foxp3表达的影响

目的观察青黛及其有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制和靶点。方法将50只BABL/c小鼠随机分为正常组、模型组、靛玉红组、青黛组和5-ASA组。除正常组外,其余小鼠采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液5天,制备DSS诱导的UC小鼠模型。于造模后第5天开始,予各组小鼠给药治疗7天。观察各组小鼠一般状况及结肠组织病理学改变,同时检测脾脏CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达变化。结果与正常组比较,模型组小鼠CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达显著减少(P<0.01);各治疗组CD4CD25Treg细胞Foxp3的表达较模型组升高(P<0.01)。结论青黛及其有效成分靛玉红可通过上调CD4CD25Treg细胞Foxp3表达以防治UC。

健脾化湿汤联合中药清肠栓治疗慢性溃疡性结肠炎60例

目的观察内服健脾化湿汤联合中药清肠栓治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效。方法将90例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组60例,采用内服健脾化湿汤联合清肠栓塞肛治疗;对照组30例,单纯采用内服健脾化湿汤治疗。20 d为1个疗程,均治疗2个疗程。观察临床疗效、主要症状改善及纤维结肠镜镜检积分的改善情况。结果总有效率治疗组为95.0%,对照组为76.7%(P<0.05)。结论内服健脾化湿汤联合中药清肠栓治疗慢性溃疡性结肠炎疗效显著,清肠栓具有良好的消炎及促进溃疡愈合作用。

从湿热瘀结论治溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎的主要病机为湿蒸热壅、血瘀凝滞,治疗当清热除湿、活血导滞,并提出辨治用药的经验。

青黛、靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠脾脏CD4^+T细胞的影响

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的肠道疾病，其病因和发病机制尚不明确，目前主要认为与遗传、免疫平衡失调、肠道微生态失衡、饮食及精神因素等有关；免疫失调尤其是CD4＋T细胞失调是UC发病的重要机制之一，也是目前的研究热点之一。

给《世界华人消化杂志》编辑部的几点建议

尊敬的编辑部老师：《世界华人消化杂志（World Chinese Journal of Digestology）》是一本高质量的学术期刊,其内容涵盖了消化内科学、消化外科学、消化感染病学、消化中医药学、消化肿瘤学、消化影像学、消化内镜及介入治疗学、消化中西医结合学、消化基础研究、消化病理学和消化护理学等.

健脾化湿汤联合清肠栓对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者生存质量的影响

目的探讨健脾化湿汤联合清肠栓对脾虚湿热型溃疡性结肠炎(UC)患者生存质量的影响。方法收集脾虚湿热型UC患者65例,随机分为治疗组32例,采用健脾化湿汤联合清肠栓治疗,对照组33例,采用健脾化湿汤治疗。治疗8周后,评价患者炎症性肠病生存质量问卷(IBDQ)、健康调查简表(SF-36)积分、肠镜计分和中医症状改善情况。结果在IBDQ总分、肠道症状(B)维度、一般健康状况(GH)维度评价方面,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率100%,对照组总有效率83.33%,2组间比较无统计学意义(P>0.05);单项症状脓血便、腹痛、里急后重症状比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。肠道黏膜Baron评分,2组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论健脾化湿汤联合清肠栓的内外合治法能有效改善脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者的生存质量。

溃疡性结肠炎与肠道菌群的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是以反复发生的肠道溃疡为特征的疾病,以腹泻、血便、腹痛等症状为主.UC的发病被认为与宿主遗传易感性、黏膜免疫和肠道菌群有关.与正常人相比,UC患者存在不同程度的菌群失调,主要表现在益生菌数量的减少和条件致病菌数量的增多.本文就UC患者肠道菌群分布、潜在致病菌和益生菌的研究现状进行了阐述.

葡聚糖硫酸钠结肠炎模型影响因素的研究进展

自1985年首次报道采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)制备出仓鼠溃疡性结肠炎模型以来,已有大量研究证明DSS结肠炎模型与人类溃疡性结肠炎相似.该模型的病因、临床症状、病理改变及治疗应答均与人类UC相类似;对于研究UC病因、发病机制及UC相关增生和肿瘤,确定治疗手段有重要意义.虽然DSS模型制作简单;但该过程受到多个因素的影响:DSS浓度、给药时间、DSS相对分子质量和动物种属等.如不能正确处理这些因素,很难制造出成功的DSS结肠炎模型.本文主要针对DSS造模影响因素及尚需我们进一步研究和探讨的问题作综述如下.

胃力康治疗胆汁返流性胃炎疗效分析

为了研究中医药对胆汁返流性胃炎的疗效 ,用胃力康与吗丁啉作对照 ,治疗胆汁返流性胃炎 6 2例 ,治疗组 32例 ,对照组 30例。服药 6周后 ,临床症候改善总有效率两组分别为 93 75 %和 70 0 0 %,治疗组优于对照组(P <0 0 5 ) ,内镜及组织病理学改善总有效率两组分别为 71 88%和 4 6 6 7%,治疗组优于对照组 (P <0 0 5 )。研究结果表明 。

肠道菌群与溃疡性结肠炎

随着对溃疡性结肠炎(UC)发病机制的不断深入研究,肠道菌群与溃疡性结肠炎的关系受到相当的重视。人体肠道是一个复杂的微生态系统,肠道内生存着几百种菌群。大量临床研究证实溃疡性结肠炎患者肠道菌群会发生改变,因此在溃疡性结肠炎患者中运用微生态制剂普遍受到关注。文章将对溃疡性结肠炎患者与肠道菌群关系做一个系统的论述,并对中药对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群调节进行阐述。

粪钙卫蛋白的临床应用

粪钙卫蛋白（faecal calprotectin,FC）是一种分子量为36 kDa的钙和锌的结合蛋白,是S100钙A8结合蛋白基因的表达.其成分在中性粒细胞的细胞质所含比例最高,占30％ ～ 40％.除中性粒细胞外,目前还检测到单核细胞与活化的巨噬细胞中有少量钙卫蛋白的存在.目前诊断胃肠疾病主要通过消化内镜等检查,这种检查对患者来说价格昂贵、痛苦较大且过程繁琐,而FC检测特点恰恰与其相反,具有很强的临床实用性.本文通过查阅大量文献对FC与IBD疾病活动度及疾病复发的关系、FC与内镜的关系、FC与其他疾病的关系以及影响FC数值的因素作一概述.

靛玉红对DSS诱导结肠炎小鼠紧密连接蛋白ZO-1表达的影响

目的探讨靛玉红治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法用硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导实验性小鼠结肠炎模型,随机分为靛玉红高剂量组、靛玉红中剂量组、靛玉红低剂量组、美沙拉嗪组、模型I组、模型II组、正常组,每组各10只。其中模型I组于造模7天时处死,其余各组均在造模第7天开始灌胃给予相应的药物,每日1次,连续给药7天后处死;取小鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织ZO-1蛋白表达及TNF-α、IFN-γ含量。结果模型I组结肠黏膜TNF-α、IFN-γ含量比正常组增加,ZO-1表达减少;与模型II组比较,靛玉红低、中、高剂量组和美沙拉嗪组TNF-α、IFN-γ含量明显减少,ZO-1表达明显增加,其中靛玉红高剂量组最为明显。结论靛玉红能够修复肠上皮损伤,通过降低TNF-α、IFN-γ含量,增加紧密连接蛋白ZO-1表达而发挥其改善肠上皮屏障功能、消除肠道炎症的作用。

胃祺饮治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床疗效及其对血浆胃动素的影响

目的观察胃祺饮治疗脾虚气滞型功能性消化不良(FD)的临床疗效及其对血浆胃动素(MTL)的影响。方法将120例患者随机分为中药组和西药对照组(各60例),分别给予胃祺饮和莫沙必利治疗;4周后观察两组临床疗效及血浆MTL变化。结果中药组和对照组的总有效率分别为91.67%、83.33(%P>0.05);上腹疼痛、饱胀、嗳气、恶心等症状的改善中药组优于对照组(P<0.05);两组治疗后MTL水平均升高(P<0.05),但中药组优于对照组(P<0.05)。结论胃祺饮对脾虚气滞型功能性消化不良疗效确切,并能调节血浆MLT水平。