斑贞1号联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的细胞毒作用

目的探讨斑贞1号联合氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌SGC-7901/ADR细胞的细胞毒作用。方法以SGC-7901/ADR细胞为靶细胞,分别设5-FU组、斑贞1号组、斑贞1号+5-FU组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察各药物组的细胞毒作用,光镜下动态拍照并用流式细胞仪测定各药物组细胞周期的变化。结果斑贞1号联合5-FU半数抑制浓度(IC50)分别由单独用药时的(7.85±0.03)mg/L(、13.00±0.13)mg/L降至(4.75±0.04)mg/L(P<0.01)。对SGC-7901/ADR细胞毒作用斑贞1号+5-FU>斑贞1号>5-FU。光镜下斑贞1号+5-FU组细胞与单独用药组相比,细胞生长明显受到抑制,癌细胞体积变小,胞体全面皱缩。流式细胞仪检测斑贞1号+5-FU组SGC-7901/ADR细胞明显阻滞在G0/G1期,进入S期细胞减少,抑制癌细胞DNA的合成(P<0.05)。结论斑贞1号联合5-FU较单独用药对SGC-7901/ADR细胞具有明显的细胞毒作用。

胃癌组织Survivin、COX-2、Ki67的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)及核增殖抗原(Ki67)的表达与生物学特性的关系。方法:采用免疫组织化学染色(S-P)法检测58例胃癌标本Survivin、COX-2及Ki67的表达,并以58例正常胃黏膜作为对照组。结果:胃癌组织中Survivin及COX-2表达率分别为79.31%和82.76%,均高于正常胃黏膜(P<0.01);Survivin及COX-2的表达与胃癌性别、年龄、部位及大小无相关性(P>0.05),而与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),且二者有相关性(P<0.05,r=0.443)。Survivin及COX-2表达阳性组与阴性组比较,Ki67的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Survivin、COX-2及Ki67在胃癌的发生、发展中起着重要作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。

斑贞1号联合TMP、5-FU对人胃癌细胞CDX2基因表达影响

目的探讨斑贞1号联合TMP、5-FU逆转人胃癌细胞系SGC-7901/ADR与CDX2相关性。方法从2015年6—12月在包头医学院第一附属医院中心实验室进行SGC7-901/ADR细胞培养,设1空白对照组、25-FU组、3斑贞1号组、45-FU+斑贞1号组、55-FU+斑贞1号+TMP组观察细胞毒性,选取各个药物组作用浓度分别提取总m RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测人胃癌细胞SGC-7901/ADR细胞在不同药物组的尾型同源基因2(caudal-re lated hom e-odom aintranscription factor 2,Cd X2)m RNA的表达情况。结果对照组CDX2 m RNA表达量为(2.01±0.26),5-FU组CDX2m RNA表达量为(1.94±0.24),5-FU组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而5-FU联合斑贞1号及TMP处理组CDX2 m RNA表达量为(0.44±0.07),与其他组明显降低比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论斑贞1号联合TMP及5-FU逆转人胃癌SGC-7901/ADR细胞耐药性可能与CDX2基因相关。

斑贞1号、TMP和5-FU联合对人胃癌细胞ERCC1表达的影响

目的探讨斑贞1号、川芎嗪(TMP)和五氟尿嘧啶(5-FU)联合逆转人胃癌细胞系SGC-7901/ADR与ERCC1表达的影响。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),监测人胃癌细胞SGC-7901/ADR细胞在5-FU组、斑贞1号组、斑贞1号+5-FU组、斑贞1号+5-FU+TMP组切除修复交叉互补基因1(ERCC1)m RNA的表达情况。结果 5-FU组与阴性对照组比较,ERCC1 m RNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而5-FU联合中药斑贞1号及TMP处理组ERCC1m RNA表达量明显升高(P<0.05)。结论斑贞1号、TMP和5-FU联合逆转SGC-7901/ADR细胞耐药性可能与ERCC1基因相关,为当前胃癌的治疗提供了新的理论依据。

氟哌酸对肝硬变伴发自发性细菌性腹膜炎者复发的预防疗效观察

目的观察氟哌酸对肝硬变伴发自发性细菌性腹膜炎者复发的预防疗效.方法39例均为1995年以来在我院消化内科住院确诊并经综合治疗好转的肝硬变腹水伴发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者,其中男27例,女12例,年龄26岁～70岁,平均年龄48岁.SBP按1988年我国腹水会议制定的肝硬变腹水并发SBP的诊断标准诊断.将39例SBP患者随机分为治疗组(A组)19例,对照组(B组)20例,两组间年龄、性别、合并出血率、肝硬变程度及肝功能Child-Pugh分级均有可比性.A组:氟哌酸(FPA)200mg,2次/d口服,B组:VitB610mg,2次/d口服.39例患者在进入研究d2和随访结束时抽取腹水,检察腹水中总蛋白和补体C3浓度;每2wk随访1次,包括体温、腹部情况,并留粪便标本进行粪便菌群分析.共随访6mo.疗程结束后,对两组治疗后的SBP复发率、两组粪便菌群分析的变化、两组治疗前后腹水中总蛋白和补体C3浓度的变化进行比较分析.结果经治疗后A组中有2例复发,复发率为10.53%,粪便菌群分析显示氟哌酸只选择性地清除需氧G-杆菌如大肠杆菌,长期口服仍有效,而对厌氧菌丛几乎无影响;B组中有7例复发,复发率为35%,粪便菌群分析显示VitB6对需氧G-杆菌如大肠杆菌及厌氧菌丛均无影响.A组SBP复发率明显低于B组SBP复发率(P<0.05).A组经氟哌酸治疗后腹水中总蛋白和补体C3浓度较治疗前显著增加(P<0.05);B组经治疗前后腹水中总蛋白和补体C3浓度无明显变化(P>0.05).结论氟哌酸只选择性地清除需氧G-杆菌,大肠杆菌对它不产生耐药性,而对厌氧菌丛无影响,且其毒副作用小,费用低廉,氟哌酸治疗后可显著增加SBP者腹水中总蛋白和补体C3浓度,增加腹水杀菌能力.综上所述,氟哌酸可应用于高危SBP患者。

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系。[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况。[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P<0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)>萎缩性胃类(CAG)>浅表性胃炎(CSG)(P<0.01)。凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P<0.01),CAG>CSG(P<0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义。[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关。对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施。

氟哌酸对肝硬变伴发自发性细菌性腹膜炎复发的预防效果观察

目的观察氟哌酸预防肝硬变伴发自发性细菌性腹膜炎复发效果。方法对比观察氟哌酸组与对照组的疗效。结果氟哌酸组复发率为 10 .5 3% ,明显低于对照组的 35 .0 0 % (P<0 .0 5 )。氟哌酸治疗后患者腹水中总蛋白、补体 C3浓度分别为 (8.9± 4.3) g/L、(10 3±5 4) mg/L显著高于治疗前的 (6 .8± 3.1) g/L、(82± 35 ) mg/L (P<0 .0 5 )。