免疫组织化学方法在肺癌病理诊断中的应用

应用免疫组织化学方法，观察低分子细胞角蛋白（ＣＫ－ＬＭＷ）、神经烯醇化酶（ＮＳＥ）、嗜铬粒蛋白（ＣｇＡ）、突触泡蛋白（Ｓｙｎ）和α_１－抗胰蛋白酶（α_１－ＡＴ）在细支气管肺泡癌、肺乳头状腺癌、肺大细胞癌癌组织中的表达。结果发现，三型肺癌均有神经内分泌分化，细支气管肺泡癌和乳头状腺癌具有多种细胞分化成分。结果支持肺癌细胞来源于共同干细胞的假说。同时说明，在肺癌病理诊断上，免疫组织化学方法具有较为实用的价值。

皮肤组织神经髓鞘几种染色方法的比较

对皮肤组织神经髓鞘应用髓磷脂硷性蛋白 (myelin basic protein简称 MBP )免疫组织化学、劳克坚牢蓝 (L uxolfast blue ,简称 L FB)、砂罗铬花青 (solochrome cyanine简称 SC )、 KOH - HIO4- Schiff四种不同的染色方法进行染色比较。结果显示 :MBP法具有特异性强、背景干净、对比清晰等特点。 SC、 Schiff法髓鞘着色效果亦较好 ,但背景中其他组织也着色。只要分化适当 ,L FB法髓鞘着色鲜明 。

木结构建筑在中国——从中西方木结构建筑的对比看中国木结构建筑的前景

中国有着几千年的木结构建筑历史,但在今天,木结构建筑的应用几乎成为空白。环顾四周发达国家,小到住宅,大到大型体育场馆,木结构都有广泛的应用,木材作为生态的可持续发展的建筑材料已经显示出极大的优越性。通过中西方木结构建筑的对比,探讨要不要在中国发展木结构建筑以及如何发展木结构建筑的问题。

低氧时NF-κB和P53在大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的变化

对培养的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)用免疫细胞化学、Western blot和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)进行检测。免疫细胞化学染色发现无血清培养基 (SFM)组中 PASMC核因子 - κB(NF- κB)阳性指数明显低于低氧 48h (H48h)组 (P<0 .0 5 ) ,H48h组 P5 3阳性指数与 SFM组相比有增高趋势。增殖细胞核抗原阳性指数(PI)在 SFM组明显低于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ,SFM组抑制性 - κBα(I- κBα)的含量是 H48h组的 2 .5倍 ,SFM组的凋亡指数 (AI)明显高于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ;NF- κB阳性指数与 AI呈负相关 (r=- 0 .737,P<0 .0 5 )而与 PI呈正相关 (r=0 .80 2 ,P<0 .0 5 )。提示 :低氧时 PASMC中 NF- κB活性明显增加 ,表明 NF- κB可能抑制 PASMC的凋亡并促进其增殖 ;低氧时 P5 3有增高的趋势 ,其对 PASMC增殖和凋亡的影响可能被激活的 NF- κB抑制。

NF-κB的活性和iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压中的变化

目的 :探讨NF -κB的活性及iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压 (HPH)发病过程中的变化。方法 :复制低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,用免疫组化、原位杂交、半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)和Westernblot等方法进行检测。结果 :iNOSmRNA在腺泡内肺动脉 (IAPA)的表达 ,低氧 2 8d(H2 8d)组染色强于正常 (N)组、低氧 5d(H5d)组和低氧 1 4d(H1 4d)组。半定量RT -PCR证实低氧肺组织iNOSmRNA含量在H2 8d组分别是N组、H5d组和H1 4d组的 2 1倍、1 9倍和 1 8倍。H2 8d组肺组织NF -κB的核染色增多 ,I-κBa的含量在N组、H5d组和H1 4d组分别是H2 8d组的 2 7倍、2 8倍和 2 5倍。结论 :在HPH中NF -κB的激活可能与低氧肺血管构建及iNOSmRNA的表达有关。

吸烟小鼠呼吸道上皮细胞上皮钙粘附素表达的研究

通过免疫荧光法检测不同吸烟时间小鼠呼吸道上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ，Ｅｃｄ）表达的动态变化，并采用显微荧光光度术进行定量分析。结果表明，首次吸烟１ｈ后呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ表达与正常对照组比较明显下调（Ｐ＜００１），４６Ｗ后降到最低水平。以后逐渐上调，吸烟８Ｗ后Ｅｃｄ表达恢复正常，气管上皮细胞表达高于正常（Ｐ＜００１）。提示。

吸烟对小鼠小气道损伤的形态学研究

吸烟对小鼠小气道损伤的形态学研究同济医科大学基础医学院病理学教研室，武汉４３００３０吴人亮，李文英，车东媛，王曦，郝春荣关键词吸烟；肺；气道中图法分类号Ｒ１６３，Ｒ３２２．３＋５吸烟是许多疾病的致病因素，特别是慢性阻塞性肺疾病的主要病因之一，其致病机...

化疗栓塞对肝细胞癌转移抑制基因nm23/ndpk表达的影响──介入治疗与肿瘤转移潜能研究之一

目的 研究转移抑制基因nm 2 3/ndpk在原发性肝细胞癌 (PHC)中表达的意义以及不同化疗栓塞方法对其表达的影响。材料与方法 7种不同组织学类型的PHC共 98例 ,单纯手术 5 7例 ,4种介入治疗后Ⅱ期切除 41例。采用链霉亲合素生物素酶复合物 (SABC)免疫组化方法 ,检测各样本中nm 2 3/ndpk的表达 ,并与临床转移情况对照。结果 ndpk阳阴性者转移率分别为 41.2 %、80 .0 % (χ2 =12 .6 3 ,P <0 .0 0 5 ) ,介入治疗组及其A、B、C、D各组和单纯手术组ndpk阳性率分别为 82 .9%、85 .7%、6 2 .5 %、86 .7%、90 .9%、5 9.6 % (介入组分别与单纯手术组相比 ,χ2 值依次为 6 .0 8、0 .86、0 .0 5、3 .2 8、3 .94,P值依次为 <0 .0 2 5、>0 .2 5、>0 .5、≈ 0 .0 5、<0 .0 5 )。介入治疗使梁索型及Ⅰ级PHCnm 2 3/ndpk表达增高幅度最大。介入组与单纯手术组转移率分别为 48.8%、5 6 .1% (χ2 =0 .5 2 ,P >0 .2 5 )。结论 nm 2 3/ndpk高表达可抑制PHC转移 ,其可作为PHC预后评估指标。就nm 2 3/ndpk而言 ,化疗栓塞不促进PHC转移 ,且碘油、无水乙醇、明胶海绵多材料联合化疗栓塞优于单一材料栓塞和单纯化疗。

化疗栓塞对肝细胞癌上皮型钙粘蛋白表达的影响

目的 研究上皮型钙粘蛋白 (E cad)在原发性肝细胞癌 (PHC)中表达的意义以及不同化疗栓塞方法对其表达的影响。方法 7种不同组织学类型的PHC共 98例 ,单纯手术 5 7例 ,4种介入治疗后Ⅱ期切除 41例。采用SABC免疫组化方法 ,检测各样本中E cad的表达 ,并与临床转移情况对照。结果 E cad阳性、阴性表达者转移率分别为 43.3% ,70 .4% (x2 =4.2 2 ,P <0 .0 5 ) ,介入治疗组及其A ,B ,C ,D各组和单纯手术组E cad阳性率分别为 6 5 .8% ,42 .9% ,6 2 .5 % ,73.3% ,72 .7% ,5 4.4% (介入组分别与单纯手术组相比 ,P值均 >0 .0 5 )。梁索型、透明细胞型E cad表达较高 ,但介入治疗后这 2型E cad表达下降 ,未分化型、实体型E cad表达较低 ,但介入治疗后这 2型E cad表达增高 ,从Ⅰ级到Ⅳ级E cad表达有递减趋势 ,但介入治疗后E cad表达有递增趋势。介入组与单纯手术组转移率分别为 48.8% ,5 6 .1% (x2 =0 .5 2 ,P >0 .2 5 )。结论 E cad高表达可抑制PHC侵袭转移潜能 ,其可作为PHC预后评估指标。化疗栓塞对肝细胞癌E cad表达的影响存在组织学差异。

广谱钙粘附素与β-连环素在肺纤维化小鼠气道上皮损伤及修复中的表达

运用免疫组织化学方法检测实验性肺纤维化小鼠不同时期气道上皮广谱钙粘附素 ( Pan- cadherin,Pan- cd)、β-连环素 ( β- catenin,β- cat)及 PCNA的表达。结果发现 ,随肺纤维化进展 ,小气道上皮 Pan- cd与 β- cat表达强度均减弱 ,且同步性地出现下调 -恢复 -下调的动态变化 ,Pan- cd由正常的胞膜型进而出现胞浆 -胞膜 -胞浆型的改变 ,同时 ,小气道上皮细胞 PCNA表达增强 ,且呈动态变化。提示 :小气道上皮的反复损伤与修复过程可能参与了肺纤维化的形成。

人肺癌GSTM1基因多态性与p53突变的相关性

目的 探讨谷胱苷肽 S转移酶 μ1(GSTM1)基因的多态性与抑癌基因 p5 3突变在人肺癌发生中的关系。方法 收集 4 8例人肺癌标本 ,HE染色做病理诊断 ,抽提基因组 DNA,PCR扩增 GSTM1基因的第 4外显子 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳分析基因的多态性。对相应的肺癌标本用免疫组织化学的方法做突变型 P5 3蛋白表达的检测 ,分析二者的相关性。结果 在人的肺癌组织中 ,GSTM1基因的缺失率较高 ,达 5 4 .2 % ;突变型 P5 3蛋白总的表达率为 5 6 .3% ,其中GSTM1基因缺失者与非缺失者的 p5 3突变率分别为 73.1%和 36 .4 % ,二者之间有显著性差异 ,P<0 .0 5。结论 在人肺癌组织中 ,GSTM1基因的多态性与 p5 3基因突变明显相关 ,GSTM1基因的缺失可能会导致 p5

中药814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发大鼠COPD的防治

应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型。大鼠分为对照组 (C) ,吸烟加感染组 (SI)和治疗组 (T)。T组于吸烟感染前 3d开始用中药 814灌胃治疗 ,动物分别于第 4、 8、 16周处死。结果表明 ,与 SI组相比 ,第 16周 T组大鼠肺组织细支气管壁增厚程度 ,细支气管狭窄程度以及肺气肿面积均明显减轻(P<0 .0 5 ) ,维多利亚蓝染色显示 ,T组大鼠肺腺泡动脉肌化程度明显小于 SI组 (P<0 .0 5 ) ,与 C组相比无显著差异(P>0 .0 5 )。T组大鼠第 16周 Pa O2 比 SI组增高 (P<0 .0 5 ) ,右心室收缩压 (RVSP)降低 (P<0 .0 5 ) ,两指标接近正常水平。结果提示 ,中药 814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发的大鼠

低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

应用细胞培养、核酸分子原位杂交、免疫细胞化学、图像分析技术研究低氧对肺血管周细胞转化生长因子TGF－β1mRNA及蛋白表达的影响，探讨低氧条件下肺血管周细胞增殖、向平滑肌样细胞分化的机制。结果发现低氧（H）组周细胞内TGF－β1mRNA及蛋白表达量分别是常氧（N）组的1．35倍和1．23倍，差异均有显著意义（均为P＜0．01）。研究表明，低氧可促进脉血管周细胞TGF－β1mRNA及蛋白表达增高。TGF－β1表达增高可能是低氧诱导肺血管周细胞增殖、向平滑肌样细胞分化的机制之一。

浅谈学科教育学建设中的误区

自八十年代以来,学科教育学在我国有了长足的发展,取得了许多成果,这对我国高师教育质量的提高,对教育科学的繁荣都起到了很好的促进作用.勿庸讳言,学科教育学作为独立的科学门类加以研究的历史是极其短暂的,难免不成熟,也还存在这样或那样的缺点和不足.为了更好地建设、完善学科教育学,少走弯路,在研究过程中所出现的几个误区是值得我们警惕、努力避免的.误区之一:在体系上。

吸烟小鼠呼吸道上皮凋亡与增殖间的关系

利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对不同阶段吸烟小鼠呼吸道粘膜上皮凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率与分布进行检测，并结合电镜的形态学观察对照研究。结果：正常呼吸道粘膜上皮凋亡细胞位于表层、增殖细胞带位于基底部，而吸烟小鼠丧失了上述分布特征。小鼠吸烟４周时，呼吸道上皮凋亡细胞和增殖细胞阳性率均明显高于未吸烟正常对照组。吸烟８周时，凋亡细胞和增殖细胞阳性率与吸烟４周时相比明显减少。吸烟１２周时，凋亡细胞明显增多，而增殖细胞明显减少。结论：吸烟小鼠呼吸道上皮开始不仅存在大量细胞凋亡而且出现活跃的细胞增殖，随着吸烟时间延长，呼吸道上皮以细胞凋亡占优势。

3,4-二羟基苯乙酮对缺氧所致猪肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

用结晶紫染色法＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入，增殖细胞核抗原免疫化学法检测３，４－二羟基苯乙酮对缺氧所致独肺动脉平滑肌增殖的影响。结果发现缺氧条件下培养的ＰＡＳＭＣ用以上３种方法测得结果分别为常氧组的。

香烟烟雾提取物对小鼠气管环上皮钙粘附素表达的影响

体外进行器官培养 ,通过免疫组织化学和原位杂交方法检测香烟烟雾提取物 (CSE)作用 48、 72 h,小鼠气管上皮细胞上皮钙粘附素 (E- cd)表达的变化。结果表明 ,正常对照组 E- cd分布于气管假复层纤毛柱状上皮细胞连接处的胞膜上 ,5 0 % CSE作用后 ,膜上 E- cd表达减少 ,随着作用时间延长 ,胞浆内 E- cd表达明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而细胞内 E- cd m RNA含量无明显变化。提示 ,CSE对小鼠气管上皮细胞 E- cd表达的调控在翻译后水平 ,胞膜上 E- cd表达的下调与吸烟所致气道上皮细胞的损伤修复过程相关。