高校学生网格化管理模式构建研究

随着高等教育普及化,高校学生管理面临诸多挑战。网格化管理模式作为一种新兴的管理方式,其在高校学生管理中的应用逐渐受到关注。本文分析了传统高校学生管理模式的不足,探讨了网格化管理模式在高校中的适用性,并构建了高校学生网格化管理模式的框架,为高校学生管理提供了新的思路和方法。

绞股蓝总皂苷调控CLIC1抑制巨噬细胞脂质累积的作用研究

[目的]研究绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs)对RAW264.7细胞脂质累积及细胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)表达的影响,探讨GPs抗动脉粥样硬化的分子机制。[方法]将RAW264.7细胞接种于六孔板中,分为NC组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组、GPs 10组、GPs 50组、GPs 100组及CLIC1 si RNA组。各组细胞处理24h后,油红O染色检测各组细胞内脂质的累积,化学法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测CLIC1、CD36m RNA和蛋白质的表达,免疫荧光技术观察CLIC1的细胞定位,并用MQAE法检测细胞内氯离子浓度的变化。[结果]与NC组相比,ox-LDL组CLIC1、CD36 m RNA(P<0.01,P<0.001)及蛋白(P<0.01,P<0.001)表达水平显著升高,细胞内TC(P<0.001)、FC(P<0.01)显著升高,细胞膜上CLIC1表达显著升高,细胞内氯离子浓度显著增加(P<0.01);经CLIC1 si RNA或GPs处理后,细胞内TC(P<0.001,P<0.001)、FC(P<0.01,P<0.01)含量降低,脂质累积减少,CLIC1、CD36 m RNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.001)。[结论]CLIC1在巨噬细胞脂质累积中发挥着重要的作用,GPs可以通过调控CLIC1的表达抑制巨噬细胞脂质累积。

姜黄素及其衍生物对磷酸三苯酯引起HepG_2细胞脂质累积的保护作用

目的:探究姜黄素及其衍生物二脱甲氧基姜黄素对磷酸三苯酯引起肝细胞脂质累积的保护作用及潜在机制,并比较二者的效果。方法:用不同浓度的磷酸三苯酯、姜黄素、二脱甲氧基姜黄素作用HepG_2细胞24 h后,MTT检测三者的细胞毒性,选择后续实验浓度。总胆固醇、甘油三酯试剂盒检测细胞中脂质含量;油红O染色观察脂滴累积;实时荧光定量PCR检测脂质代谢相关基因表达。结果:磷酸三苯酯可升高细胞甘油三酯含量,增加细胞中的脂滴累积,该效应可被二脱甲氧基姜黄素及姜黄素逆转。姜黄素可抑制磷酸三苯酯诱导升高的DGAT2 mRNA表达,二脱甲氧基姜黄素可抑制DGAT2、ACC、FAS mRNA的表达。结论:姜黄素及其衍生物二脱甲氧基姜黄素可能通过抑制脂肪酸合成和甘油三酯生成等途径抑制磷酸三苯酯诱导的脂质累积,二脱甲氧基姜黄素的作用效果更为明显。

阿魏酸对大气细颗粒物PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的干预作用

目的探讨大气细颗粒物PM2.5对小鼠主动脉Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路的影响及阿魏酸的干预作用。方法采用气管滴注方法以10,20 mg·kg^(-1)的PM2.5处理小鼠,并用40,80 mg·kg^(-1)的阿魏酸对部分20 mg·kg^(-1)PM2.5处理后的小鼠进行治疗。2周后处死小鼠,血液细胞分析仪检测小鼠血液中炎症细胞水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-6的含量,并用荧光定量PCR检测主动脉中IL-1β和IL-6的m RNA水平,Western blot检测各组小鼠主动脉组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化技术观察TLR2和TLR4在小鼠主动脉中的水平。结果PM2.5能提高血液中NEUT、EOS的数量及其在总细胞中的比率,增加血液和主动脉组织中炎症因子IL-1β、IL-6的含量,上调主动脉组织中的TLRs通路相关分子TLR2、TLR4、My D88、NF-κB p65的表达;而用阿魏酸干预后,血液中白细胞数量、EOS数量、NEUT与EOS的比率明显降低,IL-1β、IL-6水平下降。同时主动脉组织中的TLRs通路相关分子的表达下调。结论PM2.5可能通过TLRs通路诱导小鼠主动脉炎症的产生,而阿魏酸可能通过抑制TLRs通路相关因子的表达而发挥抑制PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的作用。