T-2毒素致大骨节病软骨损伤机制的研究进展

大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、变形性骨关节病,可对发育过程中的四肢软骨内化骨造成损伤,病因至今尚未明确。近年来,国内外学者从免疫毒性与氧化应激、炎症反应、线粒体凋亡等方面研究了T-2毒素及其代谢物致大骨节病软骨损伤的机制,主要包括转化生长因子-β受体(TGF-βRs)信号通路、免疫调节因子、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和凋亡酶激活因子(APAF1)等,它们通过诱导人体软骨细胞损伤、抑制基质合成和加速细胞分解代谢等方式促进KBD病程进展。本文从分子层面综述了T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用与KBD软骨损伤关系的研究进展,以期为防治KBD提供科学依据。