环氧合酶-2与白血病

环氧合酶-2（COX-2）是体内前列腺素（PG）合成过程中的主要限速酶，在人类白血病细胞中有不同程度的表达，并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。

CD44v与白血病的关系

CD44分子是一种广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,可通过选择性表达不同的外显子形成多种同源异构体,即标准型（CD44s）与变异型（CD44v）.CD44分子高表达于所有急性髓系白血病（AML）亚型原始细胞上,应用CD44单克隆抗体能够不同程度地抑制多种髓系白血病细胞株的增殖并诱导细胞分化或凋亡.就CD44v和白血病关系的研究进展进行综述.

环氧合酶-2抑制剂在肿瘤防治中的作用

环氧合酶-2（COX-2）与肿瘤的发生发展密切相关，选择性COX-2抑制剂通过影响细胞的增殖、凋亡、细胞周期、肿瘤新生血管、侵袭和转移、机体免疫等多个方面而起到预防和治疗肿瘤的作用，还可以增强肿瘤的放化疗效果。因此，深入研究COX-2抑制剂与肿瘤的关系将为肿瘤预防和治疗提供新的靶点。

NPM基因突变在血液肿瘤中的作用

NPM是一种主要定位于核仁并可在核仁与胞浆之间穿梭的核磷酸蛋白.NPM1基因异常最初是在急性髓细胞白血病（AML）患者中被发现;大约三分之一的原发性AML患者中存在NPM1基因突变,65%核型正常的AML患者具有NPM1突变特征,少数骨髓增生异常综合征患者中也发现NPM1基因突变.NPM1基因突变是完全缓解、无复发生存和无变故生存的有利预后因素.NPM1基因突变在整个疾病期都非常稳定,可作为AMI微小残留病灶检测的标记物;NPM1突变为白血病的靶向治疗提供了前景.本文对NPM1基因突变与血液肿瘤的关系及发生机制进行综述.