静电强度和反离子价态诱导的聚两性离子刷表面形貌

采用分子动力学方法研究了平板聚两性离子刷的表面相行为.考察了不同价态反离子存在时,聚两性离子刷表面形貌随静电相互作用强度的演化.当静电作用逐渐增强时,3种模拟系列下两性离子刷都发生微相分离形成了钉扎状胶束结构.结合刷高、密度分布函数和主链单体对关联函数,分析了胶束尺寸和胶束内粒子堆积状态的变化.通过统计反离子在刷内的4种状态,揭示了单价和多价反离子在诱导聚两性离子刷相结构上的差异.

透明质酸钠复合重组人骨形态发生蛋白2凝胶对自体半腱肌重建兔前交叉韧带腱-骨愈合的生物力学分析

背景:在前交叉韧带重建的早期,腱-骨连接处是整个移植物-骨隧道复合体的薄弱环节,所以腱-骨愈合的情况是关系韧带移植重建成败的关键。目的:观察透明质酸钠复合重组人骨形态发生蛋白2凝胶对自体半腱肌重建兔前交叉韧带后腱-骨愈合的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-06在潍坊医学院动物实验中心实验室完成。材料:将重组人骨形态发生蛋白2和透明质酸钠混合制成混悬凝胶注射剂。48只兔随机分成2组,每组24只48膝。方法:实验组随机选取一侧于胫骨隧道入口处注入重组人骨形态发生蛋白2与透明质酸钠凝胶(透明质酸钠-重组人骨形态发生蛋白2亚组),另一侧仅做重建后骨道不予处理(未处理亚组);对照组随机选取一侧于胫骨骨道入口处仅注入重组人骨形态发生蛋白2(重组人骨形态发生蛋白2亚组),另一侧仅注入透明质酸钠(透明质酸钠亚组)。主要观察指标:术后2,4,8,12周大体观察肌腱移植物生长情况及在胫骨隧道内的愈合情况,生物力学拉伸试验测定其生物力学的性能。结果:透明质酸钠-重组人骨形态发生蛋白2亚组在术后2周隧道内见稀疏软骨样组织,4～8周时隧道内见沿骨隧道排列的软骨样组织,双股肌腱之间形成稳定组织连接。l2周时出现部分骨样组织包裹肌腱。其他亚组术后2周时隧道内仅为瘢痕组织,到术后12周隧道内肌腱与骨道壁之间仍充满瘢痕组织,未见稳定组织连接形成。4,8和12周透明质酸钠-重组人骨形态发生蛋白2亚组和重组人骨形态发生蛋白2亚组肌腱移植物部分断裂和完全断裂平均载荷高于未处理亚组与透明质酸钠亚组(P<0.05),同时,透明质酸钠-重组人骨形态发生蛋白2亚组高于重组人骨形态发生蛋白2亚组(P<0.05)。结论:注入透明质酸钠-重组人骨形态发生蛋白2的肌腱移植物有良好的生物力学特性,能促进肌腱移植物在骨隧道内的早期腱-骨愈合。

模拟法描绘静电场实验的数据处理

在用水做电介质的静电场描绘实验中,如果用直流电源,理论值和实验值偏差较大;如果用交流电源,理论值和实验值则吻合较好。自制了静电场测试仪器并进行实验测试,分析了误差产生的原因,提出了根据实际情况对理论值进行修正的方法。结果表明,采用本文提出的静电场测试仪和修正方法,可以使理论值和实验值较好地吻合。

柱状两嵌段共聚物在纳米碗中的自组装

采用动态密度泛函理论,对本体为柱状相的两嵌段共聚物受限于纳米碗中的相行为进行了模拟研究。考察了纳米碗大小和表面作用强度对自组装纳米结构的影响。通过逐渐增大纳米碗直径和衬底相互作用,一方面再现了两嵌段共聚物受限于硅纳米碗实验中出现的纳米结构(单球结构、圆环与中心球结构、六角排列的球结构),另一方面,对碗状受限空间和表面诱导可能出现的新结构进行了预言。此外,利用序参量对自组装过程的物理机制进行了分析。

含非线性缺陷的光子晶体异质结构中的光学响应

为了得到非线性介质中的光学响应,考虑了光通过含有非线性缺陷的一维光子晶体异质结构的情况,对缺陷层的介电函数采取δ函数近似的方法,得到了具有非线性缺陷的一维光子晶体异质结构中的光学响应表达式。结果表明,非线性缺陷存在时,在光学响应中会出现双稳态、多稳态等特性。讨论了双稳态及其多稳态的形成条件,并与考虑缺陷层厚度时的结论进行了比较,为构造零阈值的激光器和非线性光学器件的初步设计提供了有益的理论参考。

计算机模拟实验在“热力学统计物理”教学中的应用

针对“热力学统计物理”课程理论性强的特点,在教学过程中融入了计算机模拟实验,将复杂的理论问题通过计算机模拟实验可视化。通过实例展示了计算机模拟实验嵌入“热力学统计物理”课程教学的实施策略,取得了较好的效果。

持续封闭负压引流技术治疗复杂创伤性皮肤软组织缺损的临床疗效观察

目的观察持续封闭负压引流(vacuum-sealing drainage,VSD)技术治疗复杂创伤性皮肤软组织缺损的临床效果。方法对2007年2月～2008年8月临床收治的23例复杂创伤性皮肤软组织缺损行手术清创,应用持续封闭负压引流敷料覆盖创面,吸引器持续吸引治疗6～8天后,拆除敷料行二期植皮术。结果23例患者中21例患者使用VSD治疗后行二期植皮全部成活;2例患者行两次VSD治疗后植皮全部成活。结论VSD能彻底清除创面的分泌物和坏死组织,刺激肉芽生长,明显缩短创伤性皮肤软组织缺损的治疗时间,减轻换药痛苦,效果显著。

具有复介电常量一维光子晶体的特性研究

利用传输矩阵法计算了一维光子晶体的能带结构和光传输特性,重点讨论了介电常量的虚部为负值时对传输特性的影响。当在介质中掺入具有增益特性的介质时,靠近光子带隙边缘就会出现较强的受激辐射放大。同时,光子晶体的长度和介电常量虚部的大小都会影响晶体的受激辐射。随着虚部数值的增加,受激增强并不是单调递增,而是存在一极值点。

小指展肌重建拇对掌功能的解剖观察及临床应用

背景:大鱼际肌萎缩瘫痪或缺失将严重影响拇指的对掌功能,在临床上应用小指展肌重建拇对掌功能能够取得良好疗效。目的:探讨小指展肌的解剖学结构特点及由于正中神经损伤引起的大鱼际肌萎缩瘫痪或由于创伤性大鱼际肌缺失引起的拇指对掌功能障碍的重建方法。设计、时间及地点:应用解剖与临床实验观察,2005-10/2007-10于潍坊医学院外科教研室完成。材料:新鲜上肢尸体标本5具,防腐上肢尸体标本10具;大鱼际肌缺失引起的拇对掌功能障碍进行小指展肌移位的患者16例。方法:对10具防腐固定,5具红色乳胶灌注的新鲜手标本进行小指展肌结构及毗邻的解剖测量,其中2例标本模拟重建修复,对16例创伤性大鱼际肌缺损患者进行小指展肌重建拇对掌功能。主要观察指标:观察5具新鲜手标本小指展肌的形态,测量其长度、肌宽、肌厚,观察肌动脉的来源、走行,测量可游离血管神经蒂的长度及外径,观察16例患者重建修复后移植区的外形,测量拇指主动由内收位上垂直对掌角度。结果:解剖学显示小指展肌有其独立的血管神经束,支配小指展肌的血管蒂为尺动脉的掌深支,蒂长(1.10±0.50)cm。支配小指展肌的神经为尺神经深支的小指展肌支,蒂长(1.16±0.35)cm,血管神经蒂于肌近端入肌。临床设计将小指展肌远端止点切断,转位缝合于拇指近节指骨基底部桡侧缘,恢复拇指外展对掌功能,16例肌皮瓣全部成活。患者随访3～6个月,皮瓣色泽、质地良好,大鱼际处饱满,拇指对掌功能良好,均能触及第4掌骨头掌面,垂直对掌角度均大于60°,完成与第2～5指对指功能及手的持、捏、握、抓及大部分拇指对掌功能。结论:临床应用小指展肌重建拇指对掌术式操作简单,功能疗效满意;经转移后不需重建滑车,同时又能保持大鱼际肌处外形饱满;小指展肌作为一血管神经功能区,为理想的肌皮瓣转移供区。

球状嵌段共聚物在方柱中的自组装

采用动态密度泛函理论,对本体为球状相的嵌段共聚物受限于方柱中的相行为进行了模拟研究。考察了在不同受限空间和不同表面场下嵌段共聚物的相转变。许多新颖的不同于本体的有序结构被发现,如浸润相、单排球、双螺旋球、四角排列的柱、方筒层、圆筒层、波浪层等。讨论和比较了相应的结果,这些有趣的相结构对新材料的制备提供了帮助。

在二带京兹堡朗道理论下MgB_2的超导参量的研究

文中通过G-L理论二带模型来研究相干长度ξ(T)、伦敦穿透深度λ(T)以及京兹堡朗道参量κ(T)=λ(T)/ξ(T)在Tc附近对温度T的依赖关系。理论计算结果与MgB2样品的实验数据符合的很好。同时与单带模型算出的结果做了对比,发现G-L理论二带模型能更精确描述MgB2的超导特性。

现代工程教育背景下大学物理实验的教学探索

大学物理实验教学在现代工程教育中具有重要的地位,而当前的物理实验教学内容和教学方法已不能满足工程教育对其的需求。我们根据工程教育的理念,对课程内容和教学方法的改革进行了一些探索和实践,提出了几点建议。

外源性血管内皮生长因子结合微骨折术治疗全层关节软骨缺损的实验研究

目的:探讨外源性血管内皮生长因子(VEGF)结合微骨折术治疗全层关节软骨缺损的实验疗效。方法:24只健康新西兰大白兔,随机分为四组,制作膝关节股骨滑车软骨缺损模型,A组:微骨折+胶原海棉吸附VEGF100μg充填,B组:胶原海绵吸附VEGF100μg充填,C组:微骨折+胶原海棉充填,D组:胶原海棉充填。术后16周取标本,进行HE染色,甲苯胺蓝染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色,以及对16周标本扫描电镜观察软骨生长情况。结果:按Wakitani法评分标准对修复软骨进行评分,所得数据以D组为对照组进行组间两两比较(Dunnettt-tests),A、B、C三组与之比较差异均有统计学意义(P<0.01)。A、B、C三组间两两比较(LSD法),结果显示A组与B组、C组间差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.外源性VEGF和微骨折术均可以促进机体对软骨缺损的修复作用;2.外源性VEGF结合微骨折术能有效修复兔膝关节软骨的全层缺损,为临床治疗提供理论依据。

微骨折结合bFGF纤维蛋白胶复合物修复关节软骨缺损的实验研究

目的探讨微骨折结合碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor bFGF)与纤维蛋白胶复合物对关节软骨缺损的修复作用。方法选择健康成年新西兰大白兔24只,随机分为A实验组、B对照组、C对照组、D空白对照组,每组6只(12膝),所有兔子均造成股骨髁间窝直径4 mm全层软骨缺损。A实验组:软骨缺损区造成微骨折并注入1μg bFGF和0.1 ml纤维蛋白胶的混合物;B组:软骨缺损区造成微骨折并注入0.1 ml纤维蛋白胶;C组:软骨缺损区注入1μg bFGF和0.1 ml纤维蛋白胶的混合物;D组:软骨缺损区注入0.1 ml纤维蛋白胶;术后8、12周处死动物取标本每次每组3只(6膝),大体观察膝关节活动度及修复组织与周边组织的结合情况,苏木素-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察修复组织的形态。根据Wakitani评分标准测定各组不同时间点标本光镜组织学评分,进行统计学分析。结果术后8、12周大体观察与织学观察结果,实验组关节软骨缺损的再生修复均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论微骨折和碱性成纤维细胞生长因子都有促进软骨修复的作用,两者结合起来对软骨再生具有更明显的促进作用。

腰椎后路椎间融合术后融合器后移的影响因素及再手术策略

目的分析腰椎后路椎间融合术后融合器(cage)后移的主要影响因素及再手术策略。方法回顾性分析自2017-01—2021-12行腰椎后路减压椎弓根钉棒内固定椎间植骨融合术治疗的1214例退行性腰椎疾病患者,术后第1次侧位X线片和术后随访比较时cage后缘金属标记物向后移位≥2 mm的患者标记为cage移位组,再根据随机原则抽取100例无cage后移的患者标记为非移位组,比较两组患者基本资料、手术前后平均椎间隙高度及腰椎前凸角、融合前后椎间盘高度差、螺钉松动情况、cage置入深度、融合节段数量。结果所有患者均获得随访,随访时间6~18个月,平均11.3个月。21例出现术后cage后移,其中4例需行再手术,再手术节段分别为:L3、41例,L4、52例,L5S11例,其中1例是第1次翻修术后再次cage后移,被迫行二次翻修手术。cage后移组(n=21)手术前后平均椎间隙高度均较非移位组(n=100)高,差异有统计学意义(P<0.05),说明选择相对较小的cage是后移的影响因素。此外,骨质疏松、置入深度不足、螺钉松动、梨形椎间隙、长节段固定后发生cage后移的概率也明显更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎后路椎间融合术后cage移位是多种因素造成的结果,骨质疏松症、cage相对较小、置入深度不足、“梨形”椎间隙、长节段固定及内固定松动是融合术后cage移位的主要危险因素。翻修手术应找到cage后移的主要因素而制定个性化的再手术方案,无附加损伤地取出cage、椎间及钉道的重新制备、恢复腰椎前凸角是再手术成功的关键因素。

骨形态发生蛋白结合微骨折术修复软骨缺损的研究

目的探讨骨形态发生蛋白(BMP-2)结合微骨折对关节软骨缺损的修复作用。方法选择健康成年新西兰大白兔16只,随机分为实验组和对照组,每组8只(16膝),均造成股骨髁间窝3.5mm全层软骨缺损并在缺损区造成微骨折。实验组软骨缺损区注入20μg BMP-2和0.1m l纤维蛋白胶。对照组软骨缺损区注入0.1 ml纤维蛋白胶。术后8、12周处死动物取标本每次每组4只(8膝),大体观察膝关节活动度及修复组织与周边组织的结合情况,苏木素-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察修复组织的形态。根据Wakitani评分测定各组不同时间点标本光镜组织学评分。结果术后8、12周大体观察与组织学观察结果,实验组关节软骨缺损的再生修复均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论骨形态发生蛋白对软骨再生具有明显的促进作用。

长链非编码SNHG1/miR-145/ADAM17轴在椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制

目的 :研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 :采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达;双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系;白介素(IL)-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型,SNHG1 siRNA或miR-145模拟物等转染后,CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果 :相比于对照髓核组织,IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调,miR-145表达下调,均与Pfirrmann分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3’-非编码区(3’-UTR)抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶(基质金属蛋白酶13、ADAMTS4)合成,上调了collagenⅡ和aggrecan表达;而SNHG1过表达增强了IL-1β诱导的上述效应。结论 :SNHG1调控miR-145/ADAM17分子轴,促进髓核细胞凋亡和细胞外基质降解,参与椎间盘退变的发展变化。

三种手术方法治疗相邻三节段脊髓型颈椎病的比较

目的 比较颈椎前路椎间盘切除植骨融合术、颈椎前路椎体次全切除联合椎间盘切除植骨融合术、颈椎后路单开门椎管扩大成形术治疗相邻三节段脊髓型颈椎病的临床疗效。方法 回顾性分析自2016-08—2021-08诊治的61例相邻三节段脊髓型颈椎病,16例采用颈椎前路椎间盘切除植骨融合术治疗(A组),20例采用颈椎前路椎体次全切除减压联合椎间盘切除植骨融合术治疗(B组),25例采用颈椎后路单开门椎管扩大成形术治疗(C组)。比较3组的手术时间、出血量、术后C-反应蛋白、肌酸激酶水平以及术后JOA评分。结果 61例均获得随访,随访时间平均21(12~32)个月。A组与B组手术时间差异无统计学意义(P>0.05),而C组手术时间多于A组和B组(P<0.05)。A组出血量最少,B组出血量又少于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组术后第1天的C-反应蛋白水平最低,而B组低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组与B组术后第1天的肌酸激酶水平差异无统计学意义(P>0.05),而C组术后第1天的肌酸激酶水平高于A组和B组(P<0.05)。3组术后6、12个月JOA评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 颈椎前路椎体次全切除减压联合椎间盘切除植骨融合术既可以相应扩大减压范围,又可避免颈椎后路手术创伤大及不能去除前方致压物的弊端,在一定程度上优于颈椎后路手术,临床医师应根据患者病情酌情选择合理的手术方案。