人A431皮肤鳞状细胞癌中丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路对P53的调节作用

目的观察丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的活化及抑制对皮肤鳞状细胞癌(SCC)细胞增殖、凋亡情况的影响,探讨MAPK/ERK信号通路与抑癌基因P53在皮肤SCC中的相互作用机制。方法培养人A431皮肤SCC细胞株,分为低、中、高浓度的MAPK/ERK通路抑制剂(PD98059+DMSO)组及激活剂(IGF+PBS)组、空白对照(DMSO)组。噻唑蓝法检测细胞体外增殖活力,流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,Western blot检测各组A431细胞中P-ERK、P53蛋白表达。结果经不同浓度的抑制术PD98059处理A431细胞,细胞增殖受到抑制,呈浓度-效应和时间-效应关系(P<0.05);经不同浓度的激动剂胰岛素样生长因子(IGF)处理A431细胞,细胞增殖受到促进,呈浓度-效应和时间-效应关系(P<0.05)。FCM检测结果显示,PD98059作用于A431细胞,细胞凋亡率明显增高,呈浓度-效应关系(P<0.05);而IGF作用于A431细胞,细胞凋亡率明显降低,呈浓度-效应关系(P<0.05)。Western blot检测结果显示,PD98059处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达降低,P53蛋白的表达增强,随着PD98059浓度的增加,P-ERK蛋白明显降低,P53蛋白明显增强(P<0.05);而IGF处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达增强,P53蛋白的表达降低,随着IGF浓度的增加,P-ERK蛋白明显增强,P53蛋白明显降低(P<0.05);经过Pearson相关性分析,P53与P-ERK的表达呈负相关(P<0.05)。结论人A431细胞中MAPK/ERK信号通路被IGF激活后,促凋亡因子P53表达降低,细胞增殖能力增强,凋亡能力降低;而该通路受抑制后,促凋亡因子P53表达增高,细胞增殖能力降低、凋亡能力增强。

Survivin-shRNA对A431皮肤鳞状细胞癌抑制作用的实验研究

目的观察Survivin-sh RNA对A431皮肤鳞状细胞癌的作用效果,探讨核因子κB(NF-κB)在Survivin-sh RNA对皮肤鳞状细胞癌(SCC)抑制作用中的分子生物学机制。方法构建Survivin-sh RNA腺病毒载体,筛选最佳干扰序列。将培养好的A431细胞混悬液皮下接种于裸鼠,复制A431裸鼠移植瘤模型,随机分为空白对照组、阴性对照组、Survivin-sh RNA转染组和Res阳性对照组,每组5只,瘤内注射相应试剂,第20天处死所有裸鼠,取瘤组织分别测量瘤体积、瘤重,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;HE染色观察细胞形态;TUNEL检测细胞凋亡情况;Western blot法测定Survivin、IκB、P65、P53、Caspase-3蛋白的表达。结果Survivin-sh RNA转染组或Res阳性对照组的裸鼠移植瘤,瘤体积及瘤重降低,与空白对照组及阴性对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);TUNEL检测结果示Survivin-shRNA转染组、Res阳性对照组的裸鼠移植瘤,细胞凋亡率增高,与空白对照组及阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Survivin-shRNA转染组及Res阳性对照组可见肿瘤细胞较少,分布稀疏,有变性的液化坏死灶,癌细胞皱缩变圆,胞核固缩;Survivinsh RNA转染组或Res阳性对照组裸鼠移植瘤,Survivin、P65蛋白的表达均降低,与空白组对照组及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),IκB、P53、Caspase-3蛋白表达增高,与空白对照组及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Survivin-shRNA可以抑制皮肤鳞状细胞癌裸鼠移植瘤的生长,其机制之一可能是通过抑制NF-κB信号通路,活化抑癌基因P53,进而促进肿瘤细胞凋亡,抑制SCC移植瘤的生长。

护理监测单在压疮病人负压封闭引流术后的应用

随着社会的发展，交通事故频发，多发骨折和截瘫病人增多，此外随着老龄化阶段的到来，老年卧床病人也相应增加，使压疮病人的治疗和护理尤为突显。负压封闭引流技术（VSD）能够使创面血流增快，刺激肉芽组织生长、充分引流、减轻水肿，从而加快创面愈合。将VSD应用于压疮病人的治疗护理报道很多，但临床工作中，病人应用VSD后，为防止引流部位受压及引流管的压迫、扭曲，经常采取被迫体位，加之压疮病人自身抵抗力低下、营养不良，故其他部位发生压疮的几率增高。为了控制压疮的发生发展，减轻护士的工作量，方便护士交接班，便于质量控制，根据压疮护理重点和VSD术后的护理，我科制定了压疮病人负压封闭引流术后护理监测单，并应用于临床护理中，效果良好。

皮肤点刺试验检测慢性荨麻疹、湿疹变应原的临床意义

目的:了解包头地区慢性荨麻疹湿疹病人的常见致敏原,评价变应原皮肤点刺试验在慢性荨麻疹湿疹病原诊断中的价值。方法:采用国际标准方法的皮肤点刺试验(SPT),对186例慢性荨麻疹湿疹病人做32种变应原测定,并设阳性(组胺)及阴性(生理盐水)对照,以阳性对照为判断标准。结果:186例慢性荨麻疹湿疹病人中阳性者130例,阳性率达69.9%。吸入组、食入组阳性率分别为48.4%、36.6%(P(0.05)。吸入组中以尘螨、蒿类花粉、蟑螂、狗毛、豚草花粉居前;食入组中以鱼类、牛肉、羊肉、牛奶、虾类居前。结论:吸入性变应原与慢性荨麻疹湿疹的相关性强于食入性变应原。包头地区慢性荨麻疹湿疹病人主要过敏原为尘螨、蒿类花粉、蟑螂、狗毛、鱼类、牛羊肉等。变应原皮肤点刺试验安全、可靠、易操作,为慢性荨麻疹湿疹病人寻找可能的变应原提供依据。

MAPK/ERK信号传导通路在肿瘤治疗中作用机制的研究

丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号传导通路在恶性肿瘤的发生和发展中有着重要的作用。其促进肿瘤生长的机制包括:促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、诱导肿瘤组织侵袭等。MAPK/ERK信号传导通路有3个重要分子靶:Ras、Raf激酶及其MEK1/2和ERK1/2。理论上,干预Ras/Raf/MEK/ERK任何一种激酶都有可能阻止肿瘤的生长。因此,MAPK/ERK信号传导通路中某些关键信号元件的抑制剂成为近年来恶性肿瘤治疗中的一个新策略。同时,我们通过对近年相关文献的复习发现,某些刺激通过活化MAPK/ERK信号传导通路,可以激活下游的抑癌基因,进而导致肿瘤的生长抑制。所以,进一步完善MAPK/ERK信号通路在肿瘤治疗中的作用机制,将为肿瘤的治疗提供科学准确的思路。

一起风疹暴发疫情的调查分析

风疹是由风疹病毒引起的一种常见的呼吸道传染病,在学校、军营等人群集中、环境拥挤的场所,可出现暴发。2011年4月,某部发生一起风疹暴发疫情,现将调查情况报告如下。

白藜芦醇对人皮肤鳞状细胞癌A431裸鼠移植瘤生长的影响

目的:评价白藜芦醇(Resveratrol,Res)对皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤生长的影响。方法:建立人皮肤鳞癌(A431)裸鼠移植瘤模型,分别予以药物干预后处死荷瘤鼠,称取瘤质量;HE染色观察各组移植瘤组织细胞病理形态学变化;应用原位末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡;采用SP免疫组化法检测Res对各组裸鼠移植瘤组织中凋亡调控基因Bcl-2及Bax的蛋白表达的影响。结果:Res实验组移植瘤体积、瘤质量低于阴性对照组,肿瘤组织的凋亡指数高于阴性对照组,瘤组织中Bcl-2蛋白表达低于阴性对照组,Bax蛋白表达高于阴性对照组(均P<0.05)。结论:白藜芦醇可通过下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导皮肤鳞癌细胞凋亡,从而抑制移植瘤的生长。

Survivin与皮肤病的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族新成员。其在皮肤恶性肿瘤、癌前期皮肤病、某些良性角质形成细胞过度增生性皮肤病中高表达。Survivin通过抑制细胞凋亡、调节细胞分裂、参与肿瘤血管形成等多重功能参与皮肤疾病的发生。抑癌基因p53通过对抗Survivin蛋白的抗凋亡活性诱导肿瘤细胞凋亡。检测癌组织中Survivin和p53基因的表达可以为肿瘤患者的诊断和判断预后提供参考指标,并且针对Survivin基因及Survivin联合p53基因的靶向治疗将为皮肤癌的治疗开辟新的途径。

荨麻疹、湿疹变应原检测分析

为认识荨麻疹、湿疹的病因及各因素之间的关系，我们对曾在我科进行血清特异性IgE（specific IgE，SIgE）检测、变应原皮肤点刺试验（skin prick test，SPT）、自体血清皮肤试验（autologous serum skin test，ASST）、斑贴试验（patch test）的荨麻疹、湿疹患者其检测结果进行总结分析，现将结果报道如下。

HIF-1α和Glut-1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)组织中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测74例SCC、71例BCC及30例正常皮肤组织中HIF-1α和Glut-1的表达。结果:SCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为68.92%和82.43%。BCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为61.97%和56.34%。均高于正常皮肤组织0%和6.67%(P<0.05)。HIF-1α和Glut-1的表达与SCC和BCC患者的年龄、性别、分化程度无关,但与SCC淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α和Glut-1的过度表达可能与SCC和BCC的发生和转移有关。

生存素反义寡核苷酸在恶性肿瘤治疗中的研究进展

生存素(survivin,SVV)是目前恶性肿瘤基因治疗研究中的新靶点。应用反义寡核苷酸技术(ASODN)等治疗方法可以抑制SVV的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。近年应用SVV-ASODN对恶性肿瘤的研究已成为肿瘤治疗领域的研究热点,这将为恶性肿瘤的治疗提供新的理论基础。

他扎罗汀凝胶治疗扁平疣 脂溢性角化病 毛发苔藓的疗效观察

目的:观察0.05%他扎罗汀凝胶治疗扁平疣、脂溢性角化病、毛发苔藓的疗效。方法:治疗组包括35例扁平疣、33例脂溢性角化病、11例毛发苔藓均使用0.05%他扎罗汀凝胶外涂于面部及身体左侧之皮损处,每晚1次;对照组为以上所有患者进行自身对照外用传统推荐疗法之软膏,即5%5-氟尿嘧啶或20%鱼肝油软膏于身体右侧之皮损,每日2次,两组均连续用药至8周末进行判效。结果:治疗组有效率分别为80.0%、78.8%、72.7%,对照组分别为54.3%、48.5%、18.2%,疗效经统计学比较均有差异。结论:0.05%他扎罗汀凝胶治疗扁平疣、脂溢性角化病、毛发苔藓疗效确切,安全可靠。

0.05%他扎罗汀凝胶治疗寻常性痤疮的疗效及安全性评价

目的:观察0.05%他扎罗汀凝胶治疗各级寻常性痤疮的疗效及安全性。方法:治疗组58例外用0.05%他扎罗汀凝胶,每晚1次;对照组40例予以罗红霉素每日口服0.3g,并每日3次外用氯柳酊,连续用药8周,对治疗前及治疗2、4、8周进行疗效评定。结果:治疗组有效率为82.8%,对照组为52.5%;治疗组2、4、8周有效率分别为1.7%、25.9%、82.8%,经比较差异均有显著性。结论:0.05%他扎罗汀凝胶治疗痤疮,疗效确切,安全可靠。

心理干预对老年病人根骨牵引术围术期疼痛控制的影响

[目的]研究老年病人根骨牵引术围术期心理干预对病人疼痛的影响。[方法]选取72例根骨牵引病人,分成观察组和对照组,对照组病人采用常规疗法,观察组病人采用针对性心理干预,在术前以及术后进行焦虑程度评估、抑郁程度评估和视觉模拟评分(VAS)评分。[结果]两组病人入院时焦虑程度、抑郁程度以及VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);两组病人术后1d、5d焦虑程度、抑郁程度以及VAS评分差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]老年病人根骨牵引术围术期心理干预可有效减轻病人疼痛,促进病人病情恢复。

痤疮患者接触性变应原检测结果分析

近年来研究表明，特异性免疫应答也参与痤疮发病机制，甚至出现变态反应。为探讨接触性变应原与痤疮的关系，我们对本门诊50例痤疮患者及20例正常健康人进行了斑贴试验，现将结果分析如下。

某部新兵体格复查结果分析

为提高空军部队新兵兵员质量，根据征兵工作条例，在新兵到达部队45d内，对兵员进行了体格复查。现将2011年度某部新入伍的7566名新兵的体格复查结果分析如下。1对象与方法研究对象：2011年度某部新人伍的新兵7566名。方法：根据国防部《应征公民体格检查标准》，在检疫期内对新兵由所在单位医疗单位进行外科、内科、耳鼻喉科、眼科、口腔科、HBsAg、ALT等项目复检。艾滋病抗体（抗-HIV）由防疫队初筛实验室检测（试剂由北京万泰生物药业公司提供），初筛阳性送军科院艾滋病确认实验室确证。ALT以赖氏法检测（试剂由北京生化二厂提供），大于40mmol／L为异常。HBsAg以ELISA法检测（试剂由上海科华生物制品公司提供）。

HIF-1α和VEGF在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种核转录因子,是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键性转录调控基因。HIF-1通过与靶基因缺氧反应元件(HRE)结合,促进其转录,引起一系列细胞对缺氧的反应。作为HIF-1最主要靶基因之一的血管内皮生长因子(VEGF),是目前所知作用最强的一种促血管生长因子。已知二者在皮肤鳞状细胞癌(SCC)及基底细胞癌(BCC)的多种恶性肿瘤中均有高表达,且表达呈正相关。HIF-lα和VEGF的联合表达在皮肤SCC和BCC的发生、发展中作用的研究,可能为皮肤SCC及BCC预后的判断和利用以HIF-1α和VEGF为靶点的基因生物治疗提供新的途径。

髋关节置换围手术期护理路径的应用

目的探讨采取临床路径对髋关节置换术患者进行围手术期护理的临床效果。方法选取60例髋关节置换手术患者,随机分为试验组与对照组,每组各30例。对照组采用传统医疗、护理方法,试验组按制定好的医、护、患临床路径表实施每日诊疗、护理、康复工作。结果试验组患者平均住院时间、住院费用、术后并发症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床路径作为一种科学的护理模式,可合理使用有限的卫生资源,提高工作效率,保证护理质量。

白藜芦醇抗肿瘤作用机制的研究进展

复习近年国内外公开发表的22篇白藜芦醇的抗肿瘤作用机制文献。白藜芦醇主要是通过抗氧化、抗自由基、抗异生素、抑制环氧化酶、抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞分化和凋亡等多种途径达到抗肿瘤的作用。白藜芦醇通过多种机制参与了抑制恶性肿瘤生长的过程,了解其作用机制,将为白藜芦醇在恶性肿瘤的临床治疗应用方面提供实验基础,也为我国中草药的抗肿瘤效果的开发提供具体思路。