基于肠肾轴理论的中医灌肠治疗慢性肾衰分析

慢性肾功能衰竭是指各种肾脏疾病导致肾实质遭到破坏从而出现肾功能下降不可逆性减退,直至衰竭。并伴随引发一系列临床病症,如代谢废物潴留电解质紊乱,水和酸碱失去平衡等为主要表现,目前国内外积极研讨如何延缓肾脏病末期的替代疗法, 且中医药的运用已成为其中疗法之一,其中以大黄为主具有中医代表特色的中医保留灌肠在临床上获得广泛的应用,其优点不仅能有效清除体内毒素,改善肠道菌群,给药方便,安全、有效,对于改善临床症状,调节电解质,吸附肠道毒素取得一定疗效。本文基于肠肾轴理论探讨,运用中药保留灌肠在治疗慢性肾脏病末期的疗效分析。

大黄黄连泻心汤调控PI3K/Akt信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗的研究

研究大黄黄连泻心汤通过调控PI3K/Akt信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 采用高浓度胰岛素诱导法建立IR-HepG2细胞模型,以CCK-8法确定最佳胰岛素浓度(10-7mg/ml)及最佳诱导时间(48h),模型建立后,设置不同浓度梯度的大黄黄连泻心汤,分别处理IR-HepG2细胞,计算IC50浓度为高剂量组给药剂量,中剂量组为其1/2浓度,低剂量组为其1/4浓度。分为空白组,模型组,大黄黄连泻心汤高、中、低剂量组,高、中、低剂量组给药剂量分别为1.2×10-5、6×10-6、3×10-6 mg/ml,空白组及模型组加入等量培养液,干预24h后,将各组细胞制成细胞悬液,用RT-PCR法和Western blot法检测PI3K、Akt、IRS-1 mRNA和蛋白表达量。结果 与空白组比较,模型组IR-HepG2细胞的PI3K、Akt、IRS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05或P<0.01),与模型组比较,大黄黄连泻心汤高、中、低剂量组IR-HepG2细胞的PI3K、Akt、IRS-1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05或P<0.01)。结论 大黄黄连泻心汤能够增加IR-HepG2细胞IRS-1表达量,上调PI3K、Akt表达,通过调控PI3K/Akt信号通路,改善IR。

大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4表达的影响

目的探讨大黄黄连泻心汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法40只SPF级健康雄性Wister大鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组30只。造模组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后按照随机数字表法分为模型组、中药组、二甲双胍组,每组各10只。中药组按照1 g/(100 g·d)予以大黄黄连泻心汤灌胃,二甲双胍组按照18 mg/(100 g·d)灌胃给药,空白对照组和模型组分别予以等量生理盐水。4周后检测大鼠空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),光镜下观察胰腺组织病理形态学改变,RT-PCR法检测大鼠骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4的mRNA表达,Western blot法检测AMPKα、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α(P-AMPKα)、PGC-1α、GLUT4蛋白表达。结果造模后,与空白对照组比较,造模组FPG显著升高(P<0.01),造模成功。以大黄黄连泻心汤灌胃4周后,与模型组比较,中药组FPG、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.01或P<0.05),骨骼肌中AMPKα、PGC-1α、GLUT4表达量增高(P<0.01或P<0.05),光镜下观察胰岛结构较完整,胰岛β细胞变性程度较轻,空泡细胞数量减少。结论大黄黄连泻心汤的降糖作用机制与AMPK信号通路相关,通过激活AMPKα,上调PGC-1α、GLUT4的表达,来调节糖脂代谢。

针对肾病综合征发病机制及并发症的分析

肾病综合征是最常见的肾脏疾病,其并发症的危害可导致死亡,近年来患者数量明显增多,多呈年轻化趋势,其病情复杂缠绵难以治愈带来的危害及影响不容忽视。肾病综合征主要分为原发性和继发性,以大量蛋白尿,血脂升高,低蛋白血症为主要临床表现,患者会伴随不同程度的水肿,因为持续蛋白流失,患者抵抗力下降会导致感染和栓塞,严重还会导致急性肾衰竭。所以本文主要对关于肾病综合征发病机制,治疗预防和饮食上的选择进行探讨。

大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病作用机制研究进展

2型糖尿病患者数的高速增长使得2型糖尿病成为国内外研究的重点问题。通过近年来的动物实验和病例研究发现,大黄黄连泻心汤对于治疗2型糖尿病有着较好的疗效。大黄黄连泻心汤可以清热降火,解毒祛瘀,因此能够改善火热瘀毒型消渴患者的糖脂代谢水平及胰岛素抵抗。本文基于对大黄黄连泻心汤治疗2型糖尿病的相关文献,对其作用机制进行综述。