顺磁探针16－NS和荧光探针DPH在DPPG交插脂双层中的行为研究

研究了１６—ＮＳ和ＤＰＨ在被山莨菪碱诱导形成交插脂结构的ＤＰＰＧ脂质体中的行为。在交插脂双层结构中，标记在脂酰链末端的１６—ＮＳ的序参数明显增大，即同标记在靠脂酰链头部的５—ＮＳ的序参数的差距缩小。这些颇磁探针在交插脂双层结构中的运动比在非交插脂双层结构中受到更大的限制。ＤＰＨ荧光强度在ＤＰＰＧ由非交插脂双层转变为交插脂双层结构时急剧下降。引起这种下降的原因可能是膜脂在从非交插脂双层结构向交插脂双层结构的转变过程中使得ＤＰＨ处于一个更为亲水的环境中。

阿托品诱导DPPG脂质体形成交插结构

交插结构可能是生物膜系统中普遍存在的一种结构,它可能在膜中构成几个结构域(domain)来调节膜脂的流动性、通透性等物理性质,也可能通过改变结合于交插脂双层的膜蛋白的结构来行使生理功能。许多药物可以诱导非交插脂双层形成交插结构,例如可卡因和pindolol诱导磷脂酰胆碱、山莨菪诱导磷脂酰甘油形成交插脂双层结构。阿托品是与山莨菪碱同族的生物碱,是一种抗胆碱药物,它具有抑制腺体分泌、扩大瞳孔、解除胃肠和支气管平滑肌痉挛、解救有机磷中毒等功能。本文利用差式扫描量热(DSC)和荧光标记法研究了阿托品对二棕榈酰磷脂酰甘油(DPPG)的作用,证明阿托品可诱导DPPG脂质体形成交插结构。