高热惊厥病因和治疗的研究进展

高热惊厥(febrile seizures,FS)是指体温高于或等于38.5℃且无中枢神经系统感染及其它癫痫病因的惊厥,FS的全球总人群发病率为2%~14%,是儿童时期常见的神经系统疾病之一,也是惊厥最常见的原因。FS具有年龄依赖性,多见于6个月至5岁的儿童。目前FS的发病机制仍不清楚,但已知多种因素可诱发FS的发生,如体温异常、年龄和脑成熟程度、遗传因素等。此外,感染和其他因素也可诱发FS的发生。目前FS的治疗主要抗癫痫药物为主,该文通过分析FS的病理生理学机制,重点总结了FS病因和治疗的研究进展。

基于生信分析与实验验证探讨黄芩素改善癫痫后认知障碍的分子机制

目的:采用网络药理学与实验验证研究黄芩素(Baicalein)对癫痫后认知障碍小鼠模型谷氨酸代谢水平的影响,探讨其防治癫痫后认知障碍的作用机制。方法:基于文献检索与网络药理学分析,应用STRING、DAVID在线平台与Cytoscape 3.8.2软件构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路和基因本体论(GO)功能富集分析。利用分子对接技术预测Baicalein与GRIA2、SLC1A1和SLC1A2基因之间的结合力。体内实验:40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为Model组、Baicalein组、VPA组和Baicalein+VPA组,每组10只。给予相应干预后检测小鼠海马组织的炎性浸润情况与SLC1A1、SLC1A2的表达水平变化。体外实验:CHO-GRIA2细胞灌注不同剂量的Baicalein,观察其电流变化。结果:PPI网络中发现兴奋性氨基酸载体1(SLC1A1)、兴奋性氨基酸转运体2(SLC1A2)等40个靶点。KEGG与GO富集分析发现谷氨酸能突触、尼古丁成瘾、离子型谷氨酸受体信号通路、AMPA谷氨酸受体活性、突触后致密膜等与谷氨酸强相关的信号通路。分子对接结果表明,Baicalein与GRIA2、SLC1A1、SLC1A2基因具有较强的结合亲和力。给药后,与Model组比较,Baicalein组与Baicalein+VPA组海马组织炎性浸润率显著降低,各给药组SLC1A1与SLC1A2水平显著升高。CHO-GRIA2灌注1、5、10、20、50μmol/L不同剂量的Baicalein后,其抑制作用逐渐增强,IC50为9.353μmol/L。结论:Baicalein可通过上调谷氨酸转运体SLC1A1和SLC1A2的表达,降低GRIA2受体的表达,改善癫痫后认知障碍的海马炎性浸润情况。