NF-κB对肝癌细胞自噬形成的影响

目的研究抑制核转录因子(NF-κB)对肝癌细胞HepG2自噬的作用及影响。方法常规培养HepG2细胞后分为两组:SN50处理组及空白对照组,然后采用MTT比色法检测细胞生长增殖、Western blot检测细胞内微管相关蛋白LC3-Ⅱ水平以及MDC染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察。结果经SN50处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(20.45±3.70)%、(31.94±4.20)%和(36.44±4.60)%(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ水平的表达上调,同时荧光染色也提示肝癌细胞自噬活性增强。结论阻断NF-κB可以在一定时间内显著抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能是增强了细胞的自噬作用。

自噬对肝癌HepG2细胞增殖及对细胞周期影响的研究

目的研究用诱导肝癌HepG2细胞自噬与抑制肝癌HepG2细胞自噬的方法检测自噬对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明细胞自噬的发生与细胞周期的关系。方法常规培养肝癌HepG2细胞,应用MTT比色法和流式细胞仪检测肝癌HepG2细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化。结果自噬诱导剂雷帕霉素组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于对照组(P<0.05),对照组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于自噬抑制剂3-MA组(P<0.05);流式细胞仪分析示自噬诱导剂雷帕霉素组细胞周期中G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多(P<0.05)。自噬抑制剂3-MA组细胞周期中G1期细胞减少,S期细胞增多,G2/M期细胞相对减少(P<0.05)。结论自噬对肝癌HepG2细胞增殖有抑制作用,自噬不利于肝癌HepG2细胞成活。肝癌HepG2细胞自噬的发生多停留在细胞周期的G1期。

自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-β在肝癌中的表达及意义

我们通过检测肝细胞肝癌（HCC）组织中微管相关蛋白1轻链3-β（简称LC3，MAP1LC3-Ⅱ）蛋白的表达，探讨其相互关系。