Kupffer细胞起源及其免疫学功能的研究进展

Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)主要存在肝血窦中,是机体单核巨噬细胞系统的重要组成部分。传统观点认为肝脏的KCs来是由单核巨噬细胞系统分化而来,但是新近研究发现具有分化潜能的造血干细胞能被诱导分化为具有KCs功能的巨噬细胞。KCs通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR)识别外源和内源的危险信号,激活后分化为M1型和M2型。在体内,硅化合物、脂质体封装混合物以及氯化钆类可以特异性消除KCs和(或)阻断KCs的功能。KCs的基本功能包括:吞噬清除病原;抗原递呈,启动适应性免疫;促进肝细胞再生等。

胰十二指肠切除术中变异右肝动脉的保护及临床意义

探讨变异右肝动脉（aRHA）与胰十二指肠切除术后并发症的关系及术中保护的意义。回顾性分析2000年1月1日—2012年5月31日收治的157例胰十二指肠切除术患者临床资料,根据存在aRHA与否,分为aRHA组及标准右肝动脉（sRHA）组。其中,aRHA组21例,sRHA组136例,两组手术时间分别为400±85、385±78 m in,术中出血量分别为900（200～1800）、850（150～2100）mL。aRHA组患者,术后1例发生胰漏,1例出血,2例出现延迟性胃排空,1例发生胆汁漏。sRHA组患者,术后8例发生胰漏,7例出血,10例出现延迟性胃排空,2例发生胆汁漏。两组术后并发症比较,差异无统计学意义。对于行胰十二指肠切除术的患者,术中妥善保护aRHA,可能有助于减少胰瘘、胆汁漏及术后出血等并发症发生的风险。

携带miRNA质粒的新型聚乙烯亚胺纳米凝胶抑制大鼠Kupffer细胞核因子κB的表达

目的用新型聚乙烯亚胺纳米凝胶(PEI-NP)携带小RNA(miRNA)质粒沉默大鼠Kupffer细胞(KC)核因子κB(NF-κB)的表达。方法凝胶电泳检测PEI-NP装载miRNA质粒的容量;PEI-NP/miRNA质粒转染RAW264.7细胞后分别采用CCK-8法检测细胞毒性,annexinⅤ-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡和转染率,实时定量PCR(qRT-PCR)检测RAW264.7细胞NF-κB mRNA水平,Western blot法检测RAW264.7细胞NF-κB蛋白水平,透射电镜观察阳离子聚合物在RAW264.7细胞和肝组织KC内的分布;免疫组织化学技术检测KC内NF-κB的表达。结果 PEI-NP/miRNA质粒质量比为20∶1时载荷率接近100%,体外转染RAW264.7细胞48 h,转染率为(33.63±1.94)%。与对照组相比,PEI-NP/miRNA转染的RAW264.7细胞NF-κB蛋白含量显著降低,透射电镜观察到RAW264.7细胞内有大量PEI-NP。肝脏组织透射电镜只在KC内观察到PEI-NP分布;与对照组相比,免疫组织化学染色结果显示,KC内NF-κB蛋白水平明显降低。结论 PEI-NP携带miRNA质粒能成功转染体外培养的巨噬细胞和体内肝脏KC并沉默NF-κB的表达。

青州旗城(北城)建置考

青州旗城作为清朝完善八旗全国驻防布局的重要一步,其建设在青州历史上占有重要的地位。同时,青州旗城又是整个清朝驻防城建设的一个比较特殊的案例。本文依据实地调查的内容,对青州旗城的建置过程进行了考察,并通过文献阅读对其建置的特殊性进行了分析。

柳氮磺吡啶诱导乳腺癌ZR-75-1细胞发生铁死亡及其机制研究

目的:观察柳氮磺吡啶(sulfasalazine)对乳腺癌ZR-75-1细胞铁死亡(ferroptosis)的激活,并探讨其可能的机制。方法:采用不同浓度的柳氮磺吡啶(0、0.5、1.0和2.0 mmol/L)处理乳腺癌ZR-75-1细胞。随后,在光学显微镜下观察细胞形态的变化;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)及胱氨酸-谷氨酸反向转运体亚基xCT蛋白的表达水平;采用荧光探针标记不同浓度柳氮磺吡啶处理后的ZR-75-1细胞,通过流式细胞仪检测细胞内的荧光强度以监测活性氧(reactive oxygen specie,ROS)含量的变化;实时荧光定量PCR法检测二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)mRNA的表达水平。结果 :柳氮磺吡啶可引起ZR-75-1细胞形态学变化和死亡。低浓度柳氮磺吡啶对ZR-75-1细胞增殖的影响不大(P> 0.05),中浓度和高浓度组的柳氮磺吡啶对细胞增殖有明显的抑制作用(P值均<0.05)。较高浓度的柳氮磺吡啶可以抑制细胞内GPX4和xCT蛋白的表达水平(P值均<0.05),也可以促进ZR-75-1细胞内ROS的累积(P值均<0.05)。柳氮磺吡啶能提高ZR-75-1细胞内DMT1 mRNA的表达水平(P <0.05)。结论 :柳氮磺吡啶通过抑制xCT和GPX4蛋白表达使ZR-75-1细胞中ROS大量累积,细胞发生铁死亡,DMT1的激活可能是其机制之一。