原发性甲状旁腺功能亢进术后低钙血症及其处理

原发性甲状旁腺机能亢进（简称甲旁亢）术后并发低钙血症最为常见。我院外科自１９７７年３月至１９９７年１２月共收治原发性甲旁亢病人５０例，除３例术中未找到病变外，其余４７例术后血钙均有不同程度下降，其中３８例血钙值低于正常（２．２５－２．７５ｍｍｏｌ／Ｌ...

胆源性急性胰腺炎的临床分型与手术时机的选择

目的 探讨胆源性急性胰腺炎 (GAP )的临床分型与手术时机的选择。 方法 对 10 9例GAP患者的临床资料进行回顾性分析。 结果及结论 按壶腹部有无梗阻及胰腺炎的严重程度 ,将GAP分为 4型并用不同方法处理 :( 1)轻症非梗阻型 ,以非手术治疗为主 ;( 2 )轻症梗阻型 ,自发病起观察约 36h ,如梗阻仍未解除需早期手术 ,如梗阻解除则继续非手术治疗 ;( 3)重症非梗阻型 ,以非手术治疗为主 ,并按胰腺坏死是否并发感染决定其是否手术 ;( 4 )重症梗阻型 ,宜行EST及时解除梗阻 ,如无此条件 ,应在短期支持治疗后早期手术。注意 :非手术治疗中如出现胆囊或胆道化脓性炎症宜早期手术 ;经非手术治疗度过急性期的患者 ,应限期手术解决胆石病。

超声检查对钙化的甲状腺结节的诊断意义

目的探讨超声检查所发现的甲状腺结节钙化与甲状腺良恶性病变的关系。方法收集3年间我院收治的、术前行高分辨彩色二维超声检查并经手术和石蜡病理确诊的1 0 7例甲状腺恶性结节和7 0 3例良性结节患者的检查资料,回顾性分析其超声报告中钙化和沙粒样钙化,在良、恶性病变,和不同性别、年龄组中所占比例。结果钙化和沙粒样钙化在甲状腺良、恶性病变间分别为6 3.5 5%,2 9.0 2%和2 4.3%,1.9 9%,差异有极显著性(P<0.0 0 1);在男女组间分别为3 1.9 3%,3 4.0 1%和5.4 2%,4.8 1%,差异无显著性(P>0.0 5)。钙化在不同年龄组分别为3 0.7 3%和36.90%,差异无显著性(P>0.0 5);而沙粒样钙化在不同年龄组间分别为7.7 5%和2.5 2%,差异有极显著性(P<0.0 0 1),在<4 5岁年龄组中灵敏度明显增高。结论对超声检查发现甲状腺结节钙化的患者,应提高警惕,以排除恶性病变;以沙粒样钙化预测甲状腺癌的特异性极高。

胆囊结石并发急性胆源性胰腺炎早期手术治疗的体会

回顾性分析33例胆囊结石并发轻型急性胆源性胰腺炎(ABP)患者发病早期(7d内)行胆囊切除术的临床资料。33例患者行经腹腔镜胆囊切除术,31(93.9%)例获得成功,2例(6.1%)中转开腹胆囊切除术。术后并发肺部感染1例(3.0%),切口感染1例(3.0%)。平均住院时间为12.4d。住院期间无死亡病例。提示对胆囊结石并发ABP患者早期行胆囊切除术是安全可行的。

胆道手术中副肝管损伤的防治体会:附26例报告

目的总结胆道手术中防治副肝管损伤的经验。方法回顾分析近1 0年间发现的2 6例副肝管病例资料。结果2 6例病例中I型1 0例,占3 8.5%,均被切断、结扎,术后无胆汁漏、胆系感染或梗黄发生;II型7例,占2 6.9%,损伤3例,经相应处理,未发生并发症;III型6例,占23.1%,损伤2例,1例术后发生胆漏,经再次手术治愈。IV型2例,占7.7%,2例均得以保护,未损伤。V型1例,占3.8%,术前得以确诊,未损伤。结论为防止副肝管损伤,应加强术前、术中副肝管诊断,尤其是术中胆道造影。不同类型副肝管损伤,处理上应分别对待。对于I型胆囊胆管可切断结扎,II型汇入胆囊管的副肝管应尽量保护,如损伤,根据管径大小,采取不同处理方法。III型、IV型副肝管均应保护,防止损伤,如损伤,采用修补或内引流术,防止术后发生严重并发症。

生长抑素在重症急性胰腺炎治疗中的临床观察

目的 :探讨生长抑素在重症急性胰腺炎临床治疗中的作用。方法 :将 10 2例重症急性胰腺炎病人分为生长抑素治疗组 (n =5 2 )和对照组 (n =5 0 ) ,对两组之间胰腺囊肿、胰腺脓肿、胰瘘、肠瘘、腹腔内出血的发生率、病死率、死亡原因及住院天数进行了对比分析。结果 :生长抑素治疗组的并发症明显低于对照组 ,生长抑素可降低重症急性胰腺炎病人的病死率 ,缩短住院时间 ,而且生长抑素使用的早晚对重症急性胰腺炎病人的治疗也有重要的影响。结论 :生长抑素对重症急性胰腺炎的治疗有重要的价值 ,越早使用效果越好。

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。

热休克蛋白70诱导抗肿瘤免疫的机制研究

目的 研究肿瘤热休克蛋白 70 (HSP70 )诱导的抗肿瘤免疫产生的机制。方法 用液相色谱法提纯小鼠肿瘤细胞株中的HSP70。通过动物实验观察HSP70的抗肿瘤作用 ,并用流式细胞技术测定HSP70免疫后小鼠外周血中T细胞亚群的变化。用ELISA法测定HSP70免疫后小鼠体内细胞因子的水平。结果 用HSP70免疫后 ,小鼠外周血中CD8+T细胞及几种主要Th1型细胞因子 (IL 2、TNF α、TNF β和IFN γ)均升高 ,与对照组相比较 ,差异显著 (P <0 .0 1)。结论 HSP70免疫后 ,小鼠外周血中CD8+ T细胞及Th1型细胞因子均有明显升高。

HepG2细胞构成的生物人工肝脏体外氨与安定的代谢能力

目的:为增强HepG2细胞的氨和苯二氮(?)类代谢活性, 在Enosawa et al的HepG2-GS细胞基础上以转基因技术,建立一种谷氨酰胺合成酶(glutamine sythetase,GS) 和细胞色素P450 3A4(CYP 3A4)都过表达的HepG2- GS-3A4细胞.并在人工肝脏循环器中培养此细胞,以检测此人工肝脏的氨和安定(Diazapam,DZP)的代谢率. 方法:以Western杂交和免疫组化等方法证实CYP 3A4 蛋白过表达后,将HepG2-GS-3A4细胞接种于一种人工肝脏循环器,待细胞数量增至足够后,充入含NH4Cl和安定的培养液,孵育24 h,定时取样,分别以Berthelot反应法检测氨浓度,以HPLC法检测DZP 及其代谢产物. 结果:CYP 3A4蛋白在HepG2-GS-3A4细胞中表达显著强于HepG2细胞(P=0.02).在接种有HepG2-GS- 3A4细胞的生物人工肝脏循环器中与HepG2细胞和无细胞组相比,氨浓度明显降低(P=0.04),氨浓度约降低约31.7%;DZP浓度也明显降低(P=0.03),且有DZP 的代谢产物生成产生,DZP浓度约降低36.7%. 结论:接种有HepG2-GS-3A4细胞的生物人工肝脏有明显的DZP和氨的代谢能力,代谢能力虽弱于文献中的猪原代肝细胞,但具有性质稳定,易于传代和储存,获取细胞数量不受限制等优点.

术前测定血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗过氧化物酶抗体在结节性甲状腺疾病诊断中的意义

目的了解术前测定血清抗甲状腺球蛋白抗体(anti-TgAb)和抗过氧化物酶抗体(anti-TPOAb)在结节性甲状腺疾病中的意义。方法回顾性分析2004年6月至2006年4月期间,术前行血清化学发光免疫分析法测定anti-TgAb和anti-TPOAb,术后经石蜡病理确诊的分化型甲状腺癌(DTC组)63例、腺瘤(TA组)40例、结节性甲状腺肿(NG组)55例、结节型桥本病(HD组)12例的临床资料。比较各组间中位数和超出正常值例数的差异。结果HD组的anti-TgAb和anti-TPOAb测定值均显著高于其他3组(P<0.01)。anti-TgAb和anti-TPOAb大于正常值3,10倍的例数,HD组均显著高于其他3组(P<0.05)。anti-TPOAb抗体大于正常值3倍的例数,DTC组均显著高于NG组(P<0.05);anti-TgAb大于正常值3倍的例数DTC组显著高于TA组和NG组(P<0.05)。二抗体同时增高1,3,10倍的例数HD组均显著高于其他3组(P<0.05)。结论血清anti-TgAb和anti-TPOAb测定值增高最常见于HD,而且测定值越高越有诊断意义。血清anti-TgAb3倍以上增高除HD外,DTC比TA和NG更常见。DTC的anti-TPOAb测定值1、3倍以上增高患者明显多于NG。二者同时增高最大可能是HD。

甲状腺术后迟发性声音嘶哑临床分析

目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。[中国普通外科杂志,2007,16(1):12-14]目的探讨甲状腺手术后迟发性声音嘶哑的发生原因及治疗措施。方法对近10年间收治的3180例甲状腺手术患者及术后发生迟发性声音嘶哑102例(3.2%)的临床资料进行回顾性分析。结果甲状腺癌术后迟发性声音嘶哑发生率为5.1%(20/398),明显高于良性病变的2.9%(82/2791)(P<0.05);不保留后被膜,于包膜外甲状腺下动脉主干结扎发生迟发性声音嘶哑43例(4.8%),明显高于保留后被膜,在包膜内结扎甲状腺下动脉分支者(2.3%)(P<0.05);再次手术者的发生率(6.5%)明显高于初次手术者(3.0%)(P<0.05)。显露和不显露喉返神经,迟发性声音嘶哑发生率分别为3.1%和3.3%,两者无明显差异(P>0.05)。超声检查发现声音嘶哑的患者均有不同程度的手术创腔内积液。77例发病后给予综合治疗,治愈75例(97.4%),恢复率明显高于未治疗者(84.0%)(P<0.05)。结论手术中减少组织损伤,减轻组织炎症水肿及术后创腔充分引流,可预防甲状腺手术后迟发性声音嘶哑发生。采取积极有效的综合治疗是治愈这一并发症的关键。

急性胆源性胰腺炎的微创治疗

目的探讨应用十二指肠镜及腹腔镜治疗急性胆源性胰腺炎(ABP)的有效性。方法回顾性分析5年间对94例ABP患者进行微创治疗的临床资料。ABP合并胆囊结石的59例行行单纯腹腔镜胆囊切除术(LC);胆总管结石14例内镜下乳头括约肌切开取石术(EST),同时置入鼻胆管引流(ENBD),其中3例联合LC;对胆囊结石合并胆总管结石21例行ERCP+EST,联合LC治疗。结果全组术后再次发作胰腺炎1例,胆道出血1例,均为ERCP+EST患者;另肺部感染2例,切口感染1例,5例均经非手术治疗痊愈。全组有效率100%。结论十二指肠镜及腹腔镜联合应用于治疗ABP效果好。微创技术是目前ABP理想的治疗方法。

高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎肠屏障损害中的作用

目的:探讨高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障损害中的作用及其机制.方法:采用逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型.将56只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组),SAP 3h,6h,12h,24h,48h 5个亚组,二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组),每组8只.PDTC组于建模后24h取材.测定血浆内毒素(LPs)、二胺氧化酶(DAO)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,用Western blot法检测肠组织HMGB1水平.结果:与对照组比较,SAP 6h组大鼠肠组织HMGB 1 mRNA表达显著增高(0.41±0.06 vs 0.26±0.03,P<0.01),12h呈现进一步升高趋势,24h达峰值(0.62±0.06),并持续至48h.PDTC干预可显著降低肠组织HMGB1 mRNA表达(0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P<0.01).PDTC组较SAP 24h组肠组织HMGB1 mRNA表达,血浆LPS和DAO显著下降(HMGB1 mRNA表达:0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P<0.01;LPS:0.433±0.120 KEU/L vs 0.852±0.232 KEU/L,P<0.01;DAO:0.65±0.12 kU/L vs 1.36±0.22 kU/L,P<0.01).结论:SAP时,肠组织内HMGB1表达上调;PDTC可以明显抑制SAP时肠组织内HMGB1表达.

小鼠肝癌细胞膜上HSP70的表达及检测分析

应用流式细胞仪和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ 检测了６１５ 系小鼠肝癌细胞系Ｈｃａｆ 细胞膜上ＨＳＰ７０ 的表达。结果表明Ｈｃａｆ 细胞膜上有较高的ＨＳＰ７０ 表达且具有可诱导性，推测肿瘤细胞ＨＳＰ７０ 的高表达与其生物学行为相关。应用亲合层析技术对ＨＳＰ７０ 进行了分离，对其进一步研究和应用有重要的意义。

HSP70-肿瘤肽复合物的纯化及其对肝癌细胞株HepG-2增殖的作用

目的:应用快速蛋白液相色谱(FPLC)系统从肝癌组织中分离和纯4EHSP70-肽复合物,并研究其对肝癌细胞系HepG-2增殖的影响．方法:将组织进行匀浆、高速离心提取总蛋白后依次进行ConA-Sepharose亲和层析和 DEAE-Sephacel子交换层析分离纯化,所得蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot进行蛋白分子质量及性质鉴定,Bradford 法测定蛋白浓度;利用MTT方法检测HSP70- 肽复合物对HepG-2细胞增长的情况．结果:分离、纯化得到的蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、考马斯量蓝鉴定为单一带, 分子质量为70 kDa;Western blot结果证实为 HSP70,每10 g组织最终获得1．5 mg的HSP70; HSP70刺激组12,48,72 h与对照组的A值之间有显著差异(0．1 mg／L:t=-0．2500,P=0．00; t=-0．1777,P=0．001:t=-0．3094,P=0．001; 0．5 mg／L:t=-0．2878,P=0．00;t=-0．2044,P= 0．00;t=-0．3285,P=0．00;1 mg／L:t=-0．3118, P=0．00;t=-0．2592,P=0．00;t=-0．1994, P=0．025;5 mg／L:t=-0．4007,P=0．00;t= -0．1302,P=0．016;t=-0．2537,P=0．005),细胞存活率明显高于对照组(P<0．01)．结论:使用本分离纯化方法可获得高纯度 HSP70肽复合物;HSP70肽复合物可以促进 HepG-2细胞的生长．

机械性肠梗阻的术前诊断127例

目的:提高机械性肠梗阻术前诊断水平.方法:回顾性分析经手术探查和病理证实的机械性肠梗阻共127例.比较腹部平片、超声和CT对是否存在肠梗阻,梗阻部位、原因及是否存在绞窄的诊断价值.结果:CT对是否存在肠梗阻,梗阻部位和原因诊断符合率(97.4%,98.7%,75.6%)显著优于腹部平片和超声(P<0.05).绞窄性小肠梗阻时超声发现腹腔积液几率显著高于无绞窄者(87.1%vs45.2%,P<0.05).结论:CT对是否存在肠梗阻,梗阻部位和原因的诊断符合率最高.小肠梗阻中超声发现腹腔积液应考虑有绞窄的可能.

小肠癌组织中E-cadherin和E-selectin的表达及临床意义

目的 :了解小肠癌中E cadherin、E selectin的表达与其分化程度、浸润、转移之间的关系 ,为小肠癌预后的判定探索新的方法。方法 :采用免疫组织化学S P法对 77例小肠癌标本中E cadherin、E selectin的表达进行检测。结果 :正常的小肠组织中均有E cadherin的表达 ,小肠癌中阳性率为 40 .2 6 %。E selectin在小肠癌中的阳性率为 5 1.95 %。E cadherin、E selectin的表达及E selectin的表达强度与小肠癌的分化程度、浸润、转移密切相关 ,但与小肠癌发生的部位无关。E cadherin阳性患者的术后 5年生存率明显高于阴性患者 ,E selectin阳性患者的 5年生存率明显降低。表明E cadherin表达减弱和缺失或E selectin表达增强均可使小肠癌易发生浸润、转移 ,预后较差。结论 :小肠癌E cadherin、E selectin表达的改变与其分化程度、浸润、转移密切相关。检测E cadherin、E

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.健康成年♂SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6h后采用密度梯度离心方法分离出中性粒细胞,用ELISA法检测血中TNF-α和IL- 1β的含量,RT-PCR技术检测中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA的变化,Western blot法检测细胞中PKB的活性变化.结果：胰腺炎大鼠血中TNF-α和IL-1β的含量较对照组明显升高(150.8±31.7ng/L vs 22.4±5.2ng/L,P＜0.01；217.5±38.4ng/L vs 43.7±9.6ng/L,P＜0.01),同时中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA及p-PKB的水平也明显升高(0.72±0.06 vs 0.19±0.03,P＜0.01；0.84±0.11 vs 0.14±0.04,P＜0.01；0.63±0.08 vs 0.34±0.03,P＜0.01),wortmannin能显著抑制血中TNF-α(70.9±11.3 vs 150.8±31.7ng/L)和IL-1β(93.0±11.5 vs 217.5±38.4ng/L)含量,中性粒细胞中TNF-α和IL-1βmRNA(0.32±0.04 vs 0.72±0.06及0.22±0.04 vs 0.84±0.11,P<0.01)的表达及PKB活性(0.38±0.06 vs 0.63±0.08,P＜0.01)也显著下降.结论：PI3K/PKB信号转导通路介导了重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞的活化及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生.

PI3K/PKB信号转导通路在重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路对重症急性胰腺炎胰腺损伤的作用。方法健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组(S组)和SAP+wort-mannin(S+W)组,每组10只。胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。制模6h后取胰腺组织,检测各组含水量、MPO水平及病理改变;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及RT-PCR技术检测胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA的变化、蛋白印迹(WesternBlot)法检测p-PKB的活性变化。结果制模6h后S组和S+W组较对照组胰腺组织含水量增加(P<0.01),MPO水平明显升高(P<0.01);病理学发现胰腺明显出血、坏死和炎性细胞浸润;胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA水平明显增加(P<0.01),p-PKB水平明显升高(P<0.01)。S+W组较S组胰腺组织水肿及病理改变减轻(P<0.01)、MPO水平降低(P<0.01),同时TNF-α和IL-1β的蛋白含量及mRNA表达减少(P<0.01),p-PKB水平降低(P<0.01)。结论PI3K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎胰腺损伤的重要发病机制之一。