颅内动脉瘤发病机制的研究进展

颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中后天退行性变因素,如高血压、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、基质金属蛋白酶、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.颅内动脉瘤是严重威胁人群生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因.

脑动脉瘤破裂的早期手术治疗探讨

目的 探讨脑动脉瘤破裂的早期手术及其效果。方法 对 67例脑动脉瘤破裂采取早期手术 ,并将动脉瘤Hunt分级与手术效果进行Ridit分析。结果 Hunt分级Ⅳ组与Ⅱ、Ⅲ级组比较 ,差异均具有极其显著性 (P <0 0 1) ;而Ⅱ与Ⅲ级组比较无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 Hurt分级为Ⅱ、Ⅲ级的破裂脑动脉瘤早期手术效果均优于Ⅳ级组 ,且Ⅱ、Ⅲ级早期手术效果均理想 ,因此 。

破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的表达与血管平滑肌细胞的凋亡测定

目的:检测破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的表达及血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡。方法:采用透射电镜观察15例破裂颅内动脉瘤和6例正常脑血管组织中VSMC的凋亡。采用实时荧光定量RT-PCR方法检测上述2种组织中Caspase-3mRNA的表达。结果:颅内动脉瘤组织中VSMC呈明显的细胞凋亡改变,出现染色质边聚、胞核固缩、胞浆浓缩以及凋亡小体。破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的ΔCt值为2.67±1.22,正常脑血管组织中为5.83±1.69,P<0.01,即破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的表达是正常组织的8.94倍。结论:VSMC过度凋亡可能是颅内动脉瘤形成和破裂的重要机制;VSMC凋亡可能与Caspase-3基因表达水平的上调有关。

颅内动脉瘤术后脑积水24例临床分析

目的:探讨破裂脑动脉瘤夹闭术后发生脑积水的易患因素以及脑室-腹腔分流术后临床效果。方法:采用回顾性分析对破裂脑动脉瘤夹闭术后发生的24例交通性脑积水患者的临床资料进行分析。结果:24例交通性脑积水中:HuntⅢ级和HuntⅣ级患者高达87.5%,而HuntⅡ级仅占12.5%;男女比率为:1∶1.67;脑室-腹腔分流术后效果理想20例(20/22)。结论:①本组交通性脑积水多见于Hunt分级较高的女性患者;②脑室-腹腔分流治疗交通性脑积水效果理想。

显微手术治疗颅内实质性血管网织细胞瘤

目的观察显微手术治疗颅内实质性血管网织细胞瘤的效果。方法对6例实质性血管网织细胞瘤患者采用显微手术切除治疗。结果本组肿瘤全切5例，1例采取V—P分流术联合术后γ-刀治疗。无手术死亡者；术后随访1-33个月，1例走路不稳无明显改善，余无神经系统后遗症。结论显微手术治疗颅内实质性血管网织细胞瘤疗效较好。

大鼠颅内动脉瘤模型的建立

目的探讨大鼠颅内动脉瘤动物模型的建立方法。方法SD雌性大鼠60只,随机分为三组,即A组35只:结扎双侧肾动脉后支+结扎左侧颈总动脉+术后2%盐水喂养;B组15只:结扎双侧肾动脉后支+术后2%盐水喂养;C组10只:正常大鼠,未采取任何干预措施。术后12周处死大鼠,观察颅内动脉瘤形成情况及病理学改变。结果A组35只大鼠共出现13个颅内动脉瘤,包括12个囊状和1个梭形脑动脉瘤,成功诱导率为37.14%。光镜下病理学可见动脉瘤壁内膜垫消失,内弹性膜断裂,中膜平滑肌层变薄;电镜下可见中层血管平滑肌细胞的胞核染色质边聚、胞质和胞核浓缩等典型细胞凋亡改变。大鼠颅内动脉瘤的组织结构变化与人类脑动脉瘤的超微结构变化极其类似。B组和C组未能诱导出颅内动脉瘤。结论结扎双侧肾动脉后支+结扎左侧颈总动脉+高盐饮食喂养诱导的颅内动脉瘤,是研究人类颅内动脉瘤发病机制较可靠的动物模型。

86例Chiari畸形Ⅰ型合并脊髓空洞症患者手术疗效及预后分析

目的研究Chiari畸形Ⅰ型(CM-Ⅰ)合并脊髓空洞症患者接受后颅窝减压合并小脑扁桃体切除术(PFDRT)的效果,探究影响患者预后的相关因素。方法选择2016年1月—2022年2月郑州大学第一附属医院神经外科采用PFDRT治疗的成年CM-Ⅰ合并脊髓空洞症患者86例,分析患者手术前后的临床特征、影像学特征以及随访资料。使用芝加哥Chiari结局量表(CCOS)作为患者临床预后的评估指标,患者预后相关影响因素的分析则采用单因素及多因素Logistic回归。结果该组临床治愈72例(83.72%),脊髓空洞完全消失12例(13.95%),脊髓空洞好转79例(91.86%);术后发热14例(16.28%),枕下积液5例(5.81%)。术后患者影像学指标较术前均有显著改变(P<0.001),大多数患者术后临床症状较术前改善明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析均显示病程和小脑相关症状是患者临床治愈的危险因素,病程越长的患者预后越差,有小脑相关症状的患者预后较差。结论PFDRT是治疗CM-Ⅰ合并脊髓空洞症患者的有效手段,长病程以及小脑相关症状均影响患者预后,对于有临床症状的CM-Ⅰ合并脊髓空洞症患者应该尽早治疗。

显微手术治疗天幕脑膜瘤18例分析

目的 探讨天幕脑膜瘤的临床特点、手术要点及其术后疗效。方法 回顾性分析18例经显微手术且经病理证实为天幕脑膜瘤患者的临床资料。结果 天幕脑膜瘤临床表现缺乏特异性，最常见的临床表现是颅高压症状。该肿瘤依据基底附着部位和主体生长方向常采用不同的手术入路。本组18例天幕脑膜瘤中Simpson Ⅰ级和Ⅱ级切除的患者高达94％（17例），临床症状改善率达83％（15例）；轻度周围性面瘫和低热各1例，无脑干损伤，无脑脊液漏和局部积液。结论 天幕脑膜瘤临床表现常不典型，治疗首选显微手术切除，显微手术术后Simpson Ⅰ级和Ⅱ级切除率高，副损伤小。

松果体区病变的外科治疗策略

目的观察不同方法治疗松果体区病变的疗效,探讨其治疗策略。方法回顾性分析治疗后严密随访的25例松果体区病变患者的临床资料。25例患者中行病变全切除术10例、次全切除术2例(手术组),行脑室—腹腔(V-P)分流术加放疗13例(对照组)。结果手术组和对照组患者出院时临床症状改善率分别为91.7%和92.3%(P>0.05),随访26个月时手术组和对照组KPS分别为(95±6.74)和(52.3±23.5)分(P<0.01),两组病变缓解率分别为75%和23.1%(P<0.05)。结论手术切除松果体区病变的远期疗效优于V-P分流术加放疗。显微手术全切病灶是治疗松果体区病变的首选方法。

细胞因子与颅脑损伤

细胞因子尤其是白介素 1 β(IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (TNF α)在颅脑损伤后的早期短暂的超量表达是造成继发性颅脑损害的重要因素。最新研究发现 ,IL 1 β和TNF α的大量生成与核转录因子 κB(NF κB)的激活密切相关 ,创伤应激首先激活NF κB后 ,通过诱导表达细胞因子IL 1 β和TNF α ,然后三者之间形成促进炎症过度反应的正反馈环 ;激活的NF κB同时诱导其他炎症介质的大量表达 ,从而进一步加剧颅脑损害的发生 ,因此 ,对核转录因子 κB的早期抑制将是治疗颅脑损伤的关键因素 。

环孢素A对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的 探讨环孢素A对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及其可能机制。方法 2 4只Wistar大鼠随机分为三组 ,每组 8只 ,即假创伤组、脑创伤生理盐水组和脑创伤环孢素A治疗组。检测各组大鼠伤后 2 4h脑组织含水量及EB含量 ,并采用透射电镜观察形态学变化。结果 脑创伤生理盐水治疗组和环孢素A治疗组伤后 2 4h脑组织含水量和EB含量均显著高于假创伤组 ,其中经环孢素A治疗的大鼠脑组织含水量和EB含量均较生理盐水治疗组明显下降 ,并伴超微结构的显著改善。结论 颅脑创伤早期应用环孢素A可以有效减轻血脑屏障破坏的程度。

精准手术时代的神经外科教学探讨

随着科学技术的进步及医疗条件的改善，神经外科的发展经历了四大发展阶段，分别为大体神经外科、显微神经外科、微创神经外科及精准神经外科。而精准神经外科的标志以术中高场强（磁场强度大于等于1.5 T）磁共振为代表的临床新技术广泛应用于神经外科临床，大大提高了脑肿瘤尤其功能区部位肿瘤的手术全切率，而显著降低了术后失语、偏瘫等严重并发症，使临床疗效明显提高。但是由于术中高场强磁共振指导术中脑功能区病变的切除系新生事物，目前国内尚无普遍开展，为适应当今科学技术的发展需要，探讨在精准手术时代神经外科教学对培养神经外科青年一代相当必要。现总结如下。

环孢素A对大鼠创伤性脑损伤后NO含量的影响

目的 :探讨环孢素A对大鼠创伤性脑损伤后NO的影响及其可能的作用机制。方法 :取 4 8只Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组 ,依次为假创伤组、脑创伤生理盐水治疗组及脑创伤环孢素A(CsA)治疗组。脑创伤模型采用自由落体打击装置建立 ,透射电镜观察脑组织形态学变化 ,Griess法检测各组伤后 2 4h、4 8h脑组织及血清中NO含量变化。结果 :脑组织与血清中NO含量变化趋势极其类似。B组伤后 2 4h、4 8h脑组织NO含量为 (2 97.83±6 .2 8) μmol/g及 (381.4 0± 7.12 ) μmol/g ,较A组对应时间点NO含量明显升高 ,而经CsA治疗的C组分别为(2 30 2 7± 6 0 4 ) μmol/g、(30 0 .4 2± 6 .6 1) μmol/g并伴超微结构的显著改善。结论 :环孢素A能够有效抑制NO在脑组织及血清中的表达 ,其发挥脑保护作用可能与减少NO的生成有关。

流体切应力对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨流体切应力（SS）对体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）形态学影响。方法运用倒置相差显微镜和免疫组化ABC方法对VSMC进行鉴定，采用荧光显微镜和TuNEL—AP方法观察其变化。结果组织块贴壁法培养的VSMC呈典型的长梭形，α—actin染色显示95％以上VSMC呈阳性；SS强度分别为1．041、4．767和10．389dyne／cm^2冲击VSMC12h其凋亡百分率分别为（1．56±0．28）％、（1、95±0．23）％和（2、62±0．49）％，而对照组分别为（0、61±0．12）％、（0．55±0．16）％和（0、64±0．24）％，两组比较差异有统计学意义（P〈0.01），随着冲击时间的延长凋亡细胞有进一步增多的趋势。结论VSMC大量凋亡可由SS所诱导，颅内动脉瘤组织内VSMC过度凋亡可能与局部升高的SS密切相关。

儿童Chiari畸形Ⅰ型的治疗规范及争议

儿童Chiari畸形Ⅰ型由于缺乏国内、外专家共识和指南,以及术前评估不规范和治疗手段选择不当,致使临床疗效不佳或需二次翻修手术。儿童Chiari畸形Ⅰ型患者的手术治疗方案应基于术前临床症状结合多模态影像学精准评估后实施个体化治疗,包括:单纯骨性减压,硬膜扩大成形术,硬膜扩大成形术+扁桃体切除或电凝(伴闩部探查),骨性减压+经后路寰枕融合植骨内固定术等多种术式。手术治疗儿童症状型Chiari畸形Ⅰ型的核心:一是确保枕下减压的同时维持颅颈交界区的稳定性,二是对于合并脊髓空洞的患儿术中闩部探查确保术毕脑脊液循环通畅至关重要。临床医师应根据Chiari畸形患儿的具体情况进行个体化评估并采取不同的手术策略,以期达到临床治疗微创化和疗效最佳化。

儿童自发性脑出血病因及临床特点分析

回顾分析31例自发性脑出血患儿的临床资料,其中经影像学检查明确病因者22例(70.97%),分别为颅内动-静脉畸形(9例占29.03%)、海绵状血管瘤(6例占19.35%)、血液病(3例占9.68%)、瘤卒中(2例占6.45%)、颅内动脉瘤(1例占3.23%)和烟雾病(1例占3.23%);病因不明者9例(29.03%)。所有患者均早期明确诊断并获及时治疗,预后良好23例(74.19%)、好转6例(19.35%),其余2例死亡(6.45%)。提示在清除血肿同时,应积极治疗原发病。

Wnt/β-catenin通路对大鼠脑出血的保护作用

目的:探讨Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路对大鼠脑出血的保护作用机制。方法:96只成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑出血假干预组、si Dkk-1干预组4组,采用Real-time PCR方法检测各组大鼠脑出血后24、72 h脑组织中Wnt-1和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达的变化,采用Western blot法检测各组大鼠脑出血后24、72 h脑组织中β-catenin表达的变化,各组大鼠处死前均进行行为学检测。结果:大鼠脑出血后24和72 h,Wnt-1 mRNA水平与假手术组相比均降低,经si Dkk-1干预后,Wnt-1 mRNA水平较脑出血假干预组升高(F=9.040和26.400,P均<0.05)。大鼠脑出血后24和72 h,GSK-3βmRNA水平与假手术组相比均升高,经si Dkk-1干预后,GSK-3βmRNA水平较脑出血假干预组下降(F=41.100和17.800,P均<0.001)。大鼠脑出血后24和72 h,β-catenin蛋白的表达较假手术组均升高,经si Dkk-1干预后,其表达较脑出血假干预组进一步升高(F=15.100和14.000,P均<0.05)。大鼠脑出血后24和72 h,刺激触须前肢上抬比例较假手术组降低,经si Dkk-1干预后,前肢上抬比例较脑出血假干预组升高(F=2 450.000和2 230.000,P均<0.001)。结论:Wnt/β-catenin通路对脑出血大鼠有保护作用,可能是通过活化Wnt-1、抑制GSK-3β,进而导致β-catenin在胞浆中聚集、移位入核后启动Wnt下游靶基因的转录所致。