硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果

目的观察硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取2019年1月—2020年12月辽宁省盘锦市大洼区人民医院收治的急性脑梗死患者94例,依照随机分组对照原则分为观察组和对照组,各47例。在基础治疗上,对照组予阿司匹林肠溶片治疗,观察组在对照组基础上加服硫酸氢氯吡格雷片治疗,2组均连续治疗28 d。比较2组治疗效果,治疗前后炎性因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、颈动脉血流状态(颈动脉收缩期峰值血流速度与舒张期峰值血流速度)变化及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为97.87%,高于对照组的85.11%(χ^(2)=4.919,P=0.027)。治疗28 d后,2组IL-6、CRP、TNF-α水平均较治疗前降低,收缩期、舒张期峰值血流速度均较治疗前增加,且观察组降低或增加的程度大于对照组(P<0.05或P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率(14.89%vs.12.77%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.089,P=0.765)。结论硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果显著,较单独应用阿司匹林可有效降低患者细胞炎性因子水平,改善颈动脉血流状态,且未增加不良反应发生风险,值得临床推广应用。

CREBBP-m^6A报告系统的建立和验证

N^6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^6A)是真核生物信使RNA(Messenger RNA,mRNA)上最丰富的一种化学修饰,受到甲基转移酶和去甲基化酶的调控而呈现动态变化的状态。m^6A识别蛋白可识别并特异性结合到m^6A修饰位点,调控mRNA的剪接、降解和翻译进程,从而调节基因的表达。选择包含3个m^6A修饰位点的CREBBP基因3'UTR序列连接到红色荧光mCherry序列的下游,将得到的mCherry-CREBBP 3'UTR片段插入到pCD513B-CMV载体的EcoRⅠ和BamHⅠ酶切位点之间,得到CREBPP-m^6A报告质粒pCMV-mCherry-CREBBP,并在GC-1细胞和293T细胞中验证了CREBBP-m^6A报告质粒的功能,发现红色荧光强度和m^6A水平呈负相关。研究结果提示,可将pCMV-mCherry-CREBBP质粒转入靶细胞,通过红色荧光的强度来检测m^6A修饰的变化。

疏血通联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中患者的效果

目的:观察疏血通联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中患者的效果。方法:选取2019年1月至2021年6月该院收治的122例急性缺血性卒中患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为对照组和研究组各61例。对照组采取阿普替酶静脉溶栓治疗,研究组在对照组基础上联合疏血通治疗。比较两组临床疗效,治疗前和治疗48 h后神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、预后[改良的Rankin量表(MRS)]评分、治疗前和治疗14 d后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)中枢神经特异性蛋白(S100-β)水平,以及不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为96.72%,高于对照组的86.89%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组MRS评分为(2.11±0.18)分,低于对照组的(2.47±0.27)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清NSE和S100-β水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为13.11%,低于对照组的29.51%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏血通联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中患者可提高治疗总有效率,降低NIHSS评分、MRS评分、NSE水平、S100-β水平和不良反应发生率,效果优于单纯阿替普酶静脉溶栓治疗。

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小奇的父母已经失踪三天了。三天以来,小奇不断地给父母发信息,可是父母一句话都没有回复。换做平时,父母出差,或多或少都会有所回应。可是这几天真是太反常了。小奇担心父母会不会出了什么事情,但他转念一想,觉得父母这三天可能忙得连抽空看手机的时间也都没有吧。总之,在小奇看来自己是个多余的人。父母什么事都不愿意和自己说,自己也总是把秘密压在心底。