壳寡糖浸种对低温下花生种子萌发及生理代谢的影响

为提高播种期花生抗寒性,明确壳寡糖(COS)浸种对低温条件下花生种子发芽及生理代谢的影响,测定COS浸种后种子发芽及相关生理指标。结果表明,与低温对照(CK)相比,COS(250 mg/L)浸种显著提高了低温下花生种子的发芽能力,发芽率和相对发芽率均增加了44.45个百分点、发芽指数和种子活力指数分别增加了5.59和24.83;COS浸种也显著提高了发芽过程中花生种子的赤霉素(GA)含量,降低了脱落酸(ABA)含量,发芽0、12、24、36、48 h的GA含量分别显著提高了7.94%、3.84%、8.52%、12.40%、19.20%,ABA含量分别显著降低了38.41%、36.99%、38.03%、41.20%、40.12%;同时,COS浸种提高了脂肪酶(LIP)、蛋白酶(PR)、α-淀粉酶(α-AMS)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,增加了三磷酸腺苷(ATP)和可溶性糖(SS)、可溶性蛋白(SP)、脯氨酸(Pro)的含量,降低了丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_(2)O_(2))的含量。研究表明,COS通过调节低温下花生种子发芽初期的激素水平、提高水解酶活性,促进贮藏物质分解,并提高抗氧化物酶活性、增加渗透调节物质含量,减缓脂膜过氧化,促进种子萌发。

花生脱皮难易程度对种子萌发与出苗的影响

种子萌发和出苗是影响花生产量的最重要因素之一,会受到自身和外部多种因素影响。花生种皮是种子重要的屏障,种皮作为保护层可以保护胚和子叶免受外力的损伤,并能有效减少外界病虫害的侵染。种子脱皮难易是影响花生商品性和加工的重要性状,不同品种的脱皮难易程度存在明显差异,其对种子萌发和出苗的具体影响仍不清楚。本研究利用5份不易脱皮的种质和3份较易脱皮的种质进行种子萌发和出苗的试验。萌发试验结果表明,所有种质无论籽仁大小在萌发最初的两个小时吸水速率最快。较易脱皮种质前两小时吸水速率介于1.09~1.41 g/h,较难脱皮的种质前两小时吸水速率介于0.72~0.98 g/h。出苗试验结果表明,较易脱皮的3个品种豫花22、豫花133、豫花93在播种5 d后出苗率介于23.30%~46.70%,而较难脱皮种质在播种5 d后出苗率最高为16.70%。对选用材料的研究初步表明,难脱皮的种质萌发和出苗时间均长于较易脱皮的种质。

南非中医、针灸立法管理现况

概述了南非对于中医管理法案的相关内容,也概述了中医执业医师管理执行机构(AHPCSA)的权责、中医诊所管理执行机构(BHF)的权责与中医针灸执业医师的法定服务项目。以期能藉由本文提供给国内外相关机构或个人之参考价值。

花生抗黄曲霉菌侵染和产毒机制研究进展

黄曲霉菌(Aspergillus flavus L.)侵染花生导致黄曲霉毒素(Aflatoxin)污染是影响花生食用安全性和限制花生产业发展的重要因素,其污染抗性分为抗侵染和抗产毒两种类型。抗性机制主要包括形态机制、生理机制和分子机制。种皮中决定花生抗侵染的主要因素为蜡质层厚度、栅栏细胞排列密集程度及有无裂纹等特征。种子中单宁酸、胰蛋白酶抑制剂、白藜芦醇等与花生抵抗黄曲霉菌侵染及毒素合成有关。病程相关蛋白基因、转录因子基因、脂氧合酶基因等均参与了花生抵抗黄曲霉菌侵染的过程。随着生物技术的迅猛发展,将来可利用全基因关联分析和多组学结合的方法,从基因调控网络水平上开展花生黄曲霉抗性研究,在更深层次上阐明花生黄曲霉抗性机制。

花生籽仁抗黄曲霉菌生理生化机制研究进展

花生是最易受黄曲霉菌侵染的作物之一。为进一步阐述花生籽仁抗黄曲霉侵染的生理生化机制,前人已从受黄曲霉侵染的花生籽仁中分离提取出多种能直接抑制黄曲霉生长或分生孢子形成的物质。本文综述了花生籽仁中发现的抗黄曲霉物质及花生籽仁受黄曲霉侵染后酶活性的变化。目前花生籽仁中发现的抗黄曲霉物质从成分上可以分为多酚类物质和抗菌蛋白。同时,研究指出苯丙烷类代谢通路及活性氧代谢通路可能参与花生抵抗黄曲霉侵染、定殖及产毒的过程。近年来,随着多组学技术的发展,更多具有抗黄曲霉活性的物质将被发现和验证,以发掘更多抗黄曲霉花生种质资源及基因资源。

甲型流感病毒H1N1血凝素茎部亚单位疫苗与不同佐剂组合在小鼠中诱导的免疫应答与保护

通过真核表达系统表达并纯化流感病毒H1N1血凝素(Haemagglutinin,HA)茎部,将其与不同佐剂联合免疫小鼠,评价其免疫原性及攻毒保护效果。本研究以密码子优化且结构修饰的甲型流感病毒A/Brisbane/59/2007(H1N1)的HA茎部为目的基因构建真核表达质粒pcDNA3.1‐MiniHA(H1),转染HEK‐293T细胞,通过镍离子亲和层析柱纯化Mini‐HA。将Mini‐HA分别与Al(OH)_(3)、Al(OH)_(3)+CPG ODN、AddaS03^(TM)三种佐剂联合免疫小鼠,通过ELISA、ELISPOT和细胞内因子染色进行体液与细胞免疫检测,以H1N1‐PR8进行攻毒保护试验,监测小鼠存活率、体重变化、肺病毒载量以及肺组织病理变化,评估其保护效果。结果显示,Mini‐HA表达形成三聚体结构,Mini‐HA各组初次免疫后即可检测到针对HA茎部及全长HA的特异性IgG,加强免疫后抗体滴度显著增高;Mini‐HA联合Al(OH)_(3)+CPG ODN佐剂可以刺激Th1型细胞因子分泌,联合AddaS03^(TM)佐剂可以刺激Th1/Th2型细胞因子分泌;攻毒保护试验中,Mini‐HA联合Al(OH)_(3)+CPG ODN或AddaS03^(TM)佐剂组小鼠存活率达100%,体重下降低于5%,其中Mini‐HA联合AddaS03^(TM)佐剂组肺组织结构完整,仅见小部分肺泡腔代偿性扩张以及少量淋巴细胞浸润。本研究成功纯化了HA茎部蛋白Mini‐HA,联合佐剂免疫小鼠具有良好的免疫原性,以AddaS03^(TM)佐剂效果最好,可以诱导产生特异性体液与细胞免疫应答,保护小鼠抵御H1N1‐PR8流感病毒的攻击,有效抑制病毒复制、减少肺组织病理损伤。

甲型流感病毒核蛋白和基质蛋白2胞外域融合mRNA疫苗在小鼠体内的免疫应答研究

目的:基于脂质多聚复合物(lipopolyplex,LPP)递送平台和保守抗原开发的新型流感病毒mRNA疫苗在小鼠体内的免疫原性评价。方法:将4个拷贝的甲型流感病毒基质蛋白2胞外域(extracellular domain of matrix 2 protein,M2e)与核蛋白(nucleoprotein,NP)编码基因按照真核密码子优化,串联构建融合抗原并体外转录为4M2eNP-mRNA,利用LPP技术平台制备甲型流感病毒mRNA疫苗(LPP-4M2eNP)。转染真核细胞后通过免疫荧光体外验证NP和M2e表达;BALB/c小鼠经肌肉注射10μg、30μg mRNA疫苗,间隔4周加强免疫一次,酶联免疫法检测免疫后血清抗体滴度,免疫斑点法检测细胞免疫应答。结果:间接免疫荧光检测表明4M2eNP-mRNA转染真核细胞后NP和M2e正确表达。单针免疫可明显诱导抗原(NP和M2e)特异性细胞免疫应答,加强免疫后在小鼠中诱发了抗原特异性体液免疫应答呈Th1型偏向;NP细胞免疫应答显著提高,但M2e细胞免疫应答强度无明显改变。结论:本研究制备的LPP-4M2eNP疫苗在小鼠中单针免疫即可诱导较强的细胞免疫应答,加强免疫后可诱导明显的体液和细胞免疫应答,表明该疫苗具有较好的研发和应用前景。

SARS-CoV-2 Beta变异株和甲型流感病毒H3N2双价重组腺病毒载体疫苗可在小鼠诱导免疫保护

评价一种SARS-CoV-2 Beta变异株和甲型流感病毒H3N2新型重组双价疫苗在小鼠模型中的免疫保护效果。本研究构建了表达SARS-CoV-2南非变异株(B.1.351)棘突蛋白1(S1)和H3N2柬埔寨分离株(A/Cambodia/e0826360/2020)血凝素(HA)的重组双价非复制Ad5载体疫苗,命名为HAdV5-S1-2A-HA,经单针肌肉注射免疫BALB/c雌鼠后,采用ELISA、血凝抑制实验、假病毒中和实验与Elispot实验进行体液与细胞免疫学检测,免后3~6周采用H3N2-X31病毒、H1N1-PR8与SARS-CoV-2(B.1.351)进行攻毒保护实验。HAdV5-S1-2A-HA免疫两周后,低剂量组(1×10^(8)vp/只)免疫小鼠后可检出HA特异体液免疫与S1特异的细胞免疫应答;而高剂量组(5×10^(9)vp/只)诱导小鼠产生了较强的双抗原(S1,HA)特异的体液和细胞免疫应答,并能完全保护小鼠对H3N2-X31攻击,降低SARS-CoV-2(B.1.351)感染后小鼠肺部病毒载量,延迟H1N1-PR8病毒感染后小鼠死亡发生。本研究制备的重组双价疫苗HAdV5-S1-2A-HA在小鼠体内诱导抗原特异的体液与细胞免疫应答。同时,它还可以在小鼠中诱导对SARS-CoV-2和H3N2感染的免疫保护,具有较好的研发与应用前景。

集聚声势齐发力奏响安全最强音——广东省暨广州市2019年安全宣传咨询日活动纪实

6月16日是第18个全国安全宣传咨询日,广东各地紧扣“防风险、除隐患、遏事故”主题,组织开展了形式多样、内容丰富的宣传咨询日活动。当日上午,省安委会与广州市安委会在广州市天河体育中心举办“广东省暨广州市2019年安全宣传咨询日”活动,同时,广东各地市广泛动员、同步跟进,营造了“人人关注安全、重视安全、参与安全”的浓厚氛围,推动“安全生产月”活动不断掀起高潮。本刊特派出记者深入广州、深圳、汕头、佛山、韶关、汕尾、东莞、中山、湛江、肇庆等市,采访报道安全宣传咨询日的活动盛况。