卢戈液及美兰染色诊断食管胃肿瘤的价值

１９９２～１９９６年对胃镜下疑诊或诊断的食管癌、胃癌共５２例患者进行了卢戈液及美兰粘膜染色，指导活检，病理证实为恶性肿瘤４３例。１资料与方法１．１资料对具有胸骨后不适、疼痛、吞咽困难的患者进行首次胃镜检查，发现食管病变２５例，男１３例，女１２例，年龄...

经内镜套扎法治疗消化道息肉5例

经内窥镜治疗消化道息肉方法甚多，但套扎法治疗报道较少，我科自１９９６年以来对５例食管及胃内多发性小息肉进行了套扎法治疗，均获成功。１临床资料１．１一般资料患者５例，男２例，女３例；年龄３２～６０岁，平均４６岁。全部病例均经内镜检查并病理证实为良性息肉...

空肠Dieulafoy病大出血2例

１临床资料例１女性患者，４４岁，因柏油便于１９９４年１１月９日入院。入院前２天劳累后出现腹部不适，随后排柏油样便２次，总量约１０００ｍｌ，伴头晕、出汗、面色苍白，无呕吐，在当地医院经输血、对症治疗好转后转入我院。既往体健，否认肝、胃、肠疾病史，近日内...

内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞C-KIT表达增加

目的检测内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)C-KIT表达,探讨ICC在内脏高敏感中的作用。方法取出生后8～21 d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3～0.5 mL,对照组给予同样剂量的0.9%氯化钠注射液。8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量。取降结肠组织,行C-KIT免疫组化和Western blot检测。结果与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少(P<0.05);C-KIT阳性细胞数在实验组大鼠结肠中(23.37±1.88)较对照组(15.33±1.57)明显增加(P<0.05);C-KIT蛋白表达在实验组(134.5±47.5)较对照组(40.6±30.5)明显增强(P<0.01)。结论 ICC增多可能是内脏高敏感的发病机制之一。

荆花胃康胶丸预防非甾体类消炎药相关性小肠损伤的实验研究

目的研究荆花胃康胶丸是否对双氯芬酸灌胃给药建立非甾体类消炎药(non-steroidal anti-in-flammatory drugs,NSAIDs)相关性小肠损伤模型有保护作用。方法 Wistar大鼠32只随机分为4组:空白对照组、模型组、荆花胃康胶丸组和埃索美拉唑组。模型组和两个治疗组均给予双氯芬酸[15mg/(kg·d)],两个治疗组提前1天分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑。空白对照组给予生理盐水,3天后处死大鼠,取小肠组织行HE染色观察病理改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52)及组织病理评分(4.00±0.90)明显增高(P<0.05);与模型组比较,荆花胃康组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99)及组织病理评分(2.11±1.11)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(2.75±1.28)及组织病理评分(2.30±0.94)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸可以预防NSAIDs相关性小肠损伤。

NSAIDs相关性大鼠小肠黏膜PGE_2、COX的表达及药物保护机制

目的:双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关性大鼠小肠黏膜损伤模型,研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶-1(cyclooxygenase 1,COX-1)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及药物的作用机制.方法:32只♂Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组(荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组).实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸,药物干预组提前1 d分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白组给予生理盐水.处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况,取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量,Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达.结果:与空白对照组相比,实验对照组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52 vs 0.00±0.00)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99,2.75±1.28)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2(19.32ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2(29.51 ng/L±7.61 ng/L;29.20ng/L±7.51 ng/L)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1(0.47±0.32 vs 0.78±0.39)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1(1.29±0.63,1.53±1.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2(1.00±0.72 vs 0.00±0.00)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2(6.86±9.81)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验对照组相比,埃索美拉唑组大鼠小肠黏膜COX-2(2.59±2.87)增加,差异无统计学意义(P>0.05).结论:双氯芬酸可以引起典型的NSAIDs相关性小肠损伤.NSAIDs相关性小肠损伤与PGE2含量降低有关.荆花胃康和埃索美拉唑通过提高小肠黏膜PGE2含量,预防NSAIDs小肠损伤.荆花胃康引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1和COX-2含量有关.埃索美拉唑引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1含量有关.

大剂量立止血治疗老年人急性消化道大出血

近年来，应用立止血治疗消化道出血，疗效基本得到肯定。对于急性消化道大出血的老年患者，我们采用短期内大剂量使用立止血，疗效尤为显著。现将我们近２年来应用立止血治疗老年人消化道大出血的结果报道如下。１对象与方法１．１治疗对象老年患者３６例，年龄６０～７５...

幽门螺旋杆菌不同检测方法的比较

目的 :通过对不同的幽门螺旋杆菌检测方法灵敏性和特异性进行比较 ,为临床提供一种检测幽门螺旋杆菌的最佳方法。方法 :在距幽门 5 cm区域取活组织并抽取静脉血 2 ml,采用 Gram染色法、快速尿素酶试验法、EL ISA法和PCR法分别检测幽门螺旋杆菌。结果 :Gram染色法、快速尿酶试验法、EL ISA法和 PCR法对幽门螺旋杆菌的检测灵敏性分别为 83.6%、88.4%、92 .9%、97.3% ,特异性分别为 78.3%、77.0 %、85 .0 %、87.5 %。结论 :4种方法中以 PCR检测法的灵敏性和特异性最高 ,抗体检测法次之。而检测结果与实际情况总符合率除 Gram染色法稍低外 ,其它 3种方法之间无明显差异。如果能采用两种检测手段同时检测 ,灵敏性则几乎可达到 10 0 %。

斑贞1号联合TMP、5-FU对人胃癌细胞CDX2基因表达影响

目的探讨斑贞1号联合TMP、5-FU逆转人胃癌细胞系SGC-7901/ADR与CDX2相关性。方法从2015年6—12月在包头医学院第一附属医院中心实验室进行SGC7-901/ADR细胞培养,设1空白对照组、25-FU组、3斑贞1号组、45-FU+斑贞1号组、55-FU+斑贞1号+TMP组观察细胞毒性,选取各个药物组作用浓度分别提取总m RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)监测人胃癌细胞SGC-7901/ADR细胞在不同药物组的尾型同源基因2(caudal-re lated hom e-odom aintranscription factor 2,Cd X2)m RNA的表达情况。结果对照组CDX2 m RNA表达量为(2.01±0.26),5-FU组CDX2m RNA表达量为(1.94±0.24),5-FU组与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而5-FU联合斑贞1号及TMP处理组CDX2 m RNA表达量为(0.44±0.07),与其他组明显降低比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论斑贞1号联合TMP及5-FU逆转人胃癌SGC-7901/ADR细胞耐药性可能与CDX2基因相关。

消化性溃疡患者锌治疗前后组织中微量元素含量的研究

由内镜和病理确诊的胃和十二指肠球溃疡患者共２４０名，给予甘草锌治疗６周。治疗前后以ＡＨ一６３０－０１型原子吸收分光光度计和ＲＦ一５４０型荧光分光光度计，测定其病变组织中Ｆｅ、Ｚｎ、Ｃｕ、Ｍｎ、Ｓｅ的含量。结果：①胃和十二指肠球溃疡者的Ｆｅ、Ｚｎ、Ｓｅ水平，治疗后较治疗前有明显提高，有显著性差异，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。②胃和十二指肠球溃疡者的Ｚｎ／Ｆｅ、Ｚｎ／Ｃｕ、Ｚｎ／Ｍｎ、Ｌｎ／Ｓｅ比位治疗后较治疗前有显著性或高度显著性差异，Ｐ＜０，０５或Ｐ＜０．０１。③全部患者锌治疗６周后，临床主要症状消失，疗效满意。

肝胰壶腹括约肌内镜下小切开治疗胆总管结石62例临床分析

目的探讨肝胰壶腹括约肌内镜小切开治疗胆总管结石的临床疗效。方法对62例直径大于1cm的胆总管结石患者，采取肝胰壶腹括约肌内镜下小切开，使用碎石网篮进行先碎石后取石。结果一次碎石取石成功42例，占67．7％，3次以内碎石成功60例，总成功率占96．8％。结论肝胰壶腹括约肌内镜小切开治疗胆总管结石的临床疗效肯定，具有微创、取石彻底、不开腹的优点，扩大了乳头切开的适应证，值得临床推广应用。

普瑞博思治疗顽固性功能性消化不良疗效观察

功能性消化不良(FD)主要表现为上腹疼痛或不适但无溃疡。其机制目前主要认为是上胃肠功能紊乱和胃排空迟缓。经多巴胺受体拮抗剂胃复安和吗叮啉治疗2周症状无改善者(疗效为中、差)为顽固性FD。本研究目的在于观察普瑞博思对胃复安或吗叮啉治疗无效的FD的作用。 1 对象 150例均为有反复发作中上腹痛、烧心且每周发作3至4次以上或每天均有严重发作的FD病人。年龄16～73岁;男56例,女94例,25例为住院病人,余为门诊病人。有以下情况时不可入选:活动性溃疡病、肠道易激综合征、胆石症、既往胃肠手术史、需同时服其它抗消化不良药、胆碱能药。

提高检体诊断学教学质量

检体诊断学是医学生由基础医学课程过渡到临床医学课程的一门必修课。主要包括症状学和体格检查,其主要内容包括通过问诊采集病史,全面系统地掌握患者的症状;通过视诊、触诊、叩诊、听诊以及嗅诊,仔细了解患者存在的体征,并进行一些必要的辅助检查,来揭示或发现患者的整个临床表现;通过应用所学过的基础医学理论,

重症百毒灵中毒一例的抢救及护理体会

患者,女,22岁.自服百毒灵农药90ml.服药30分钟即出现大汗、流涎伴肌束震颤,恶心,未吐,大小便失禁,由120急救入院.查体:T 36℃、P 80次/分,BP12/8kPa;神清,双侧瞳孔等大正圆,直径约1.5mm,对光反射存在,颜面潮湿,面色发白,口腔分泌物多;听诊双肺呼吸音粗,未闻及罗音.测胆碱脂酶0.67V/ml.

非甾体类消炎药相关性小肠损伤发病机制研究进展

非甾体类消炎药（Nsaids）是世界上应用最为广泛的处方药物,广泛应用于风湿、类风湿、解热镇痛、预防心脑血管事件等。但其药物不良反应居高不下,据美国FDA统计,Nsaids不良反应占所有药物不良反应的1/3,其中胃肠道损伤最明显。随着內镜技术的发展,发现小肠组织比胃组织更易受到Nsaids的影响.

氯吡格雷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察氯吡格雷对感染幽门螺杆菌(Hp)的小鼠胃黏膜损伤的影响。方法:BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、Hp组、(氯吡格雷+Hp)组,10只/组。先将Hp组、(氯吡格雷+Hp)组小鼠进行Hp造模,造模完成后,将(氯吡格雷+Hp)组进行氯吡格雷灌胃,Hp组进行生理盐水灌胃,处死小鼠,按Guth法进行大体评分;采用免疫组化法对Claudin、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行定性分析。结果:Hp组、(氯吡格雷+Hp)组小鼠胃黏膜大体评分高于对照组(P<0.05),(氯吡格雷+Hp)组大体评分高于Hp组(P<0.05);免疫组化结果表明,与对照组相比,Hp组、(氯吡格雷+Hp)组Claudin低表达,(氯吡格雷+Hp)组表达水平最低(P<0.05);与对照组相比,Hp组、(氯吡格雷+Hp)组TNF-α高表达,(氯吡格雷+Hp)组表达水平最高(P<0.05)。结论:Hp对小鼠胃黏膜有损伤;氯吡格雷加剧Hp感染小鼠胃黏膜损伤;Claudin参与氯吡格雷作用下的Hp感染小鼠胃黏膜损伤的形成,氯吡格雷通过炎症反应因子TNF-α高表达而加重对已感染Hp小鼠的胃黏膜损伤,表明炎症反应在其中起了重要作用。

溃疡性结肠炎发病机制免疫因素的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的慢性非特异性结肠炎症性疾病,是炎症性肠病(inflammatory bow-el disease,IBD)的一种,其发病率呈上升趋势,且目前尚没有特异性的诊断试验,该病已经成为消化系统常见疾病和慢性腹泻的主要原因。大量的流行病学证据显示免疫异常与溃疡性结肠炎的发病相关。该文就UC发病的各种免疫影响因素予以综述。

氯吡格雷对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜ZO-1及IL-1β表达的影响

目的:研究氯吡格雷对幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠胃黏膜损伤的影响及可能的损伤机制。方法:30只BALB/C雄性小鼠随机分为3组:对照组、Hp感染组、Hp感染+氯吡格雷组。制备Hp感染小鼠模型及氯吡格雷损伤胃黏膜的小鼠模型,4周后处死小鼠,观察各组小鼠胃黏膜大体变化,应用免疫组化法检测小鼠胃组织中紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于对照组(P<0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于Hp感染组(P<0.05);Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于对照组(P<0.05),而ZO-1的表达阳性率低于对照组(P<0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于Hp感染组,ZO-1低于Hp感染组(P<0.05)。结论:氯吡幽格雷加重Hp感染小鼠胃黏膜的损伤,可能通过下调ZO-1在小鼠胃黏膜的表达破坏胃黏膜屏障,同时上调IL-1β参与炎症应答。

NF-κB介导的炎症通路与消化道肿瘤相关研究进展

生活水平的提高不仅给人民带来了满足感,同时也带来了健康的隐患。肿瘤就是恶性疾病的代表,而消化道肿瘤又是恶性肿瘤中常见的肿瘤,其主要分布在食管、胃、肠、肝脏等消化器官。中国恶性肿瘤发病率排行:胃癌、结直肠癌、肝癌居于2、3、4位;死亡率排行:肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌分别居于2、3、4、5位,情况不容忽视。为了更好地提高消化道肿瘤患者的生存率,出现了一系列肿瘤发生发展的理论机制,其中"炎症--癌症"理论就是经典理论之一。NF-κB因子是近年来研究较热的炎症因子之一,该因子介导的通路参与了许多肿瘤形成发展过程。下面就以消化道肿瘤为例,探讨其与NF-κB关系,为肿瘤靶向治疗提供理论依据。

普瑞博思治疗功能性消化不良的疗效观察

普瑞博思治疗功能性消化不良的疗效观察赵华侯培珍＊郭元虎＊刘东明（包头医学院一附院药局，消化科＊，包头０１４０１０）普瑞博思（ｐｒｅｐｕｌｓｉｄ）是一种新型全胃肠动力药，西安杨森制药公司生产。应用普瑞博思治疗功能性消化不良，疗效满意。１临床资料１９９４...