流式细胞术与光学比浊法检测血小板聚集率的比较

目的比较流式细胞术(FCM)和光学比浊法(LTA)检测血小板聚集率的相关性和一致性。方法选取35例健康志愿者和66例冠心病(CHD)患者,分别用FCM和LTA检测血小板聚集率,经Pearson相关性分析及Bland-Altman分析,评价FCM检测血小板聚集率与LTA检测结果的一致性。结果健康人组LTA和FCM检测血小板聚集率结果分别为(57.74±15.39)%、(60.74±15.15)%,差异未见统计学意义(P>0.05);CHD组LTA和FCM检测血小板聚集率结果分别为(63.46±20.75)%、(66.47±23.23)%,差异未见统计学意义(P>0.05);健康人组、CHD组及所有研究对象LTA和FCM血小板聚集率结果经Pearson相关分析,结果呈正相关性(r值分别为0.871、0.812、0.827,P均<0.01);健康人组、CHD组、所有研究对象经Bland-Altman评价提示该两种检测方法具有较好的一致性。结论 FCM检测血小板聚集率与LTA具有较好的一致性和相关性。

基于流式细胞术的小鼠血小板聚集率检测方法评价及川芎嗪的干预作用

目的评价一种新的基于流式细胞术(Flow cytometry,FCM)小鼠血小板聚集活性检测方法,以及川芎嗪的干预作用。方法 CD61-PE和CD61-FITC标记的小鼠血小板(n=5)混合后加入ADP(终浓度20μmol/L)诱导血小板聚集,同时标记两种荧光染料的细胞群占所有血小板的百分比来评估血小板聚集功能;16只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组和氯吡格雷组,FCM检测小鼠血小板聚集功能;FCM检测川芎嗪(TMPZ)低、中、高浓度(终浓度分别为0.5mg/mL、1mg/mL、2mg/mL)和替罗非班(终浓度为5μg/mL)对小鼠血小板聚集功能的影响。结果经ADP(终浓度20μmol/L)诱导激活后含有双色荧光标记的细胞群即血小板聚集体明显增多(P<0.01);FCM检测小鼠服用氯吡格雷后其血小板聚集率显著降低[由(19.57±1.12)%降至(8.71±1.21)%,P<0.01];与生理盐水组相比,TMPZ低、中、高剂量和替罗非班均能显著降低小鼠血小板聚集率(P<0.05)。结论基于流式细胞术的小鼠血小板聚集活性检测方法能够准确反映P2Y12受体拮抗剂、GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂以及川芎嗪的抗血小板活性,对于血小板相关基础研究和抗血小板药物筛选平台具有借鉴价值。

曲美他嗪治疗冠状动脉肌桥疗效观察

目的观察曲美他嗪治疗冠状动脉肌桥的效果。方法选择因不同程度胸闷、心悸、气短、心前区疼痛等心脏不适症状在我院心内科住院、经冠脉造影检查确诊为心肌桥的患者76例,随机分为2组。对照组40例,给予β受体阻滞剂或(和)钙拮抗剂为基础的常规治疗。治疗组36例,在对照组治疗基础上加用曲美他嗪,20 mg/次,每日3次。平均随访12周,观察比较2组患者每周胸痛发作次数、运动耐量、焦虑及抑郁评分、24 h缺血总负荷、6分钟最远步行距离等改善情况。结果与对照组相比,治疗组每周胸痛发作次数、运动耐量、焦虑及抑郁评分、24 h缺血总负荷、6分钟步行距离均明显改善,能有效缓解症状,提升患者生活质量。结论常规治疗基础上加用曲美他嗪治疗冠状动脉肌桥安全有效,可进一步改善心肌能量代谢及运动耐量,提高临床疗效及患者生活质量。

慢性心力衰竭住院患者入院时低氯血症的发生率及相关因素分析

目的了解慢性心力衰竭(CHF)住院患者入院时低氯血症的发生率,并探讨其相关因素。方法回顾性分析2015年1月~2016年5月天津医科大学第二医院心内科收治的CHF患者341例,根据患者入院时血氯水平,分为低氯血症组67例(氯≤96 mmol/L)和非低氯血症组274例(氯>96 mmol/L),比较2组临床特征和实验室数据,采用二分类logistic回归分析CHF患者出现低氯血症的相关因素。结果与非低氯血症组比较,低氯血症组患者收缩压、血钠、血钾、白蛋白水平明显降低,尿素、二氧化碳结合力、纽约心功能分级、因心力衰竭住院≥4次比例、应用襻利尿剂及螺内酯比例明显升高(P<0.05,P<0.01)。二分类logistic回归分析显示,血钠(OR=0.742,95%CI:0.683~0.806,P=0.000)、血钾(OR=0.552,95%CI:0.315~0.967,P=0.038)、二氧化碳结合力(OR=1.249,95%CI:1.134~1.376,P=0.000)、尿素(OR=1.113,95%CI:1.032~1.199,P=0.005)与CHF患者入院时伴随低氯血症独立相关。结论住院的CHF患者合并低氯血症的比例较高,低氯血症与血钠、血钾、二氧化碳结合力及血尿素密切相关。

曲美他嗪联合养心氏片防治放疗相关心脏损伤的临床疗效观察及作用机制研究

目的:观察曲美他嗪联合养心氏片防治放疗相关心脏损伤的临床疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取2017年8月至2018年11月天津市人民医院收治的接受胸部放疗患者72例作为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组、单药组和双药组,每组24例。对照组采用常规放射治疗,单药组于放疗首日开始服用曲美他嗪20 mg/次,3次/d,服用至放疗结束;双药组于放疗首日开始服用曲美他嗪20 mg/次,3次/d,联合养心氏片3片/次,3次/d,服用至放疗结束,分别于放疗前、放疗剂量达到30 Gy、40 Gy及放疗结束时观察是否出现心脏损伤相关的临床表现,检测心电图、心肌标志物(cTnT、BNP、心肌酶谱)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-6(IL-6)等指标,观察其变化。结果:与对照组相比,用药组在临床症状改善、心电图、超声心动图、心肌标志物等临床指标变化差异有统计学意义,在SOD、MDA、IL-6等分子机制上看变化差异有统计学意义。结论:曲美他嗪联合养心氏片能在一定程度上有效防治放疗期间发生的心脏损伤,安全性好,值得在临床上推广应用,养心氏片联合曲美他嗪对于放射性心脏损伤的保护作用机制可能是减轻辐射导致的氧化应激及炎性反应。

误诊为病毒性心肌炎的巨细胞性心肌炎一例

1病例资料患者女性,37岁,因“反复发作胸闷、憋气2个月”入院。患者于2个月前无明显诱因间断出现胸闷、憋气,伴双肩部疼痛,自行予按摩、针灸等处理,症状间断发作,多于活动时出现,后出现夜间不能平卧,于2018年4月就诊于外院,化验:肌钙蛋白T(cTnT):1.06 ng/ml(参考值:<0.014 ng/ml),肌酸激酶(CK):8238 U/L(参考值:26~174 U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB):188 U/L(参考值:0~24 U/L),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP):7802 pg/ml(参考值:<450 pg/ml),考虑为“病毒性心肌炎”,予对症治疗,症状缓解不明显。

糖尿病患者股-腘人工血管移植术后再闭塞的治疗

糖尿病患者下肢动脉血管重建后内膜或平滑肌细胞增生使得血管再狭窄或闭塞率会高于非糖尿病患者。糖尿病患者下肢人工血管搭桥术后再闭塞的治疗非常困难，若不能及时恢复血运，将面临截肢。导管溶栓技术多用于急性下肢动脉缺血的治疗，应用于旁路血管再闭塞治疗的报道不多，天津市人民医院2010年2月至2014年5月，对43例糖尿病患者股-腘人工血管再闭塞进行了单纯导管溶栓联合介入治疗对照取栓后联合介入治疗进行疗效和安全性比较，现报道如下。

高盐诱导的自发性高血压大鼠肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性

目的探讨高盐诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害与外周血单核细胞亚群变化的相关性。方法7周龄雄性SHR按饲料中的NaCl浓度随机分为低盐(0.5%NaCl)组和高盐(8%NaCl)组,干预12周。所有大鼠以标准的尾压法测定血压,分别在喂食干预前及干预末采血,利用流式细胞术分析单核细胞亚群的变化;干预末留取血和尿样本进行血、尿肌酐及尿微量白蛋白(MA)的测定;利用血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-MRI)评估肾脏组织的氧合状态;以苦味酸-天狼猩红染色观察肾脏纤维化程度;最后分析检测指标与单核细胞亚群比例的相关性。结果干预结束时,高盐组尿量、心率及收缩压高于低盐组,体质量低于低盐组(均P<0.05);与低盐组比较,高盐组在高盐干预12周时CD43^(++)单核细胞比例明显增加[(8.80±1.69)%比(1.20±1.08)%],CD43^+单核细胞比例明显减低[(8.58±1.05)%比(14.89±1.72)%,均P<0.05]。BOLD-MRI结果显示高盐组肾脏髓质R2~*(反映组织缺氧程度)显著高于低盐组(P<0.05),而皮质虽有增高趋势,但结果无统计学意义(P>0.05);天狼猩红染色结果显示高盐组肾脏髓质纤维化程度明显增加,而皮质两组比较差异无统计学意义(P>0.05);并且肾脏髓质R2~*与肾脏髓质纤维化呈正相关(r=0.701,P<0.05)。高盐组血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA高于低盐组,尿肌酐低于低盐组(P<0.05)。相关性分析结果显示干预结束时CD43^(++)单核细胞比例与收缩压、髓质R2~*、肾脏皮髓质纤维化、血肌酐、血肌酐与尿肌酐比值及尿MA呈正相关,与尿肌酐呈负相关(r分别为0.638、0.867、0.737、0.680、0.837、0.712、0.756及-0.700,均P<0.05)。结论高盐干预12周SHR外周血CD43^(++)单核细胞比例明显增加,这一变化与肾脏缺氧、纤维化及肾脏损害程度相关。

Sonoclot凝血分析法评价冠心病血小板氯吡格雷反应性研究

目的探讨Sonoclot凝血分析法评价冠心病患者氯吡格雷反应性的有效性。方法选取2012年武警后勤学院附属医院心脏中心收治的82例冠心病患者,分别用Sonoclot凝血分析法和舒血管刺激磷蛋白(VASP)法检测血小板反应性。以血小板VASP测定的血小板反应指数≥50%为氯吡格雷低反应性的标准,探讨Sonoclot凝血分析法与血小板VASP磷酸化法的相关性。结果 Sonoclot凝血分析法中ADP和NON通路中凝血速率差值与凝血酶原时间呈正相关(r=0.22,P<0.05);血小板功能的差值与血小板VASP磷酸化呈正相关(r=0.38,P<0.01);受试者工作特征曲线分析,Sonoclot凝血分析法判定氯吡格雷反应性的曲线下面积为0.67(P<0.01),敏感度为72.34%,特异度为57.14%。结论 Sonoclot凝血分析法与血小板VASP磷酸化法之间存在相关性,可以用于氯吡格雷反应性的评价。

血氧水平依赖磁共振成像评估食盐摄入变化诱导的肾脏血氧水平改变

目的利用血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-MRI)评估食盐摄入变化对肾脏氧合水平的影响。方法招募中国人民武装警察部队后勤学院附属医院健康志愿者9名,进行正常膳食期(基线期)3d、高盐膳食期(高盐期,15g/d氯化钠)7d和低盐膳食期(低盐期,5g/d氯化钠)7d的干预试验,分别测量血压和心率,收集24h尿液,检测血和尿液电解质的变化,同时进行肾脏BOLD-MRI评估,比较肾脏皮质及髓质的表观-自旋弛豫率(R*2)。结果与基线期比较,高盐期第7天24h尿量、尿Na+、尿K+和肾脏髓质R*2值[(32.6±4.3)/s比(24.4±3.3)/s]明显升高;与高盐期第7天比较,低盐期第7天24h尿量、尿Na+、尿K+和肾脏髓质的R*2值[(25.0±3.1)/s比(32.6±4.3)/s,均P<0.05]降低;3个时期的肾脏皮质R*2值比较,差异均无统计学意义。结论食盐摄入变化能够引起肾脏氧合水平改变;BOLD-MRI是评估食盐摄入变化诱导肾脏氧合水平改变的一种无创、敏感的检查方法。

急性ST段抬高型心肌梗死入院即刻单核细胞与淋巴细胞比值与心血管事件相关性研究

目的探讨入院即刻单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）与接受直接经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者发病后主要不良心血管事件（MACEs）的相关性。方法连续入选2014年武警后勤学院附属医院心脏中心接受直接PCI治疗的STEMI患者100例，记录发病20个月内MACEs的发生情况，并采用Cox回归模型，分析入院即刻MLR、既往病史、药物治疗等因素与MACEs的关系。结果在武警后勤学院心脏中心连续纳入的100例STEMI患者q-，随访20个月后共有25例患者发生了MACEs（25％），多变量Cox回归分析显示入院MLR（OR1．469，95％CI1．081-1．997，P=0．014）与MACEs的发生显著相关。在校正了传统危险因素后，MLR仍是MACEs发生的独立危险因素（OR1．491，95％CI 1．104-2．011，P=0．009）。以MLR中住数0．28为界，将100例患者分为2组，Kaplan—Meier生存曲线分析显示MLR〉0．28组患者在20个月随访结束时MACEs的发生率高于MLR〈0．28组（P=0．038）。结论STEMI患者入院即刻的MLR是与MACEs发生密切相关的独立危险因素。

靶向沉默Toll样受体4基因对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染VSMC,并筛选稳定表达的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4mRNA和蛋白相对表达,应用脂多糖(LPS)刺激,检测TLR4及核因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞学检测细胞周期变化。组间比较采用单因素方差分析。结果siTLR4组较正常VSMC细胞TLR4mRNA及蛋白表达明显降低(FmRNA=111.300,F蛋白=274.500,P<0.01),差异有统计学意义。LPS刺激24h时各组细胞的TLR4及NF-κB mRNA及蛋白表达明显增加,siTLR4组表达明显低于正常组及NC组(mRNA:FTLR4=79.900,FNF-κB=211.900,蛋白:FTLR4=33.350,FNF-κB=136.900,P<0.05),差异有统计学意义。LPS刺激后,siTLR4组VSMC细胞生长增殖能力明显低于正常组及NC组,在72h和120h差异有统计学意义(F72h=5.920,F120h=9.747,P<0.05);流式细胞学结果提示siTLR4组G0/G1期明显高于正常组及NC组,差异有统计学意义(F=14.770,P<0.05)。结论siTLR4转染靶向沉默TLR4基因可使LPS诱导TLR4/NF-κB表达上调的作用明显减弱,通过抑制NF-κB的表达而使细胞更多的停滞于G0/G1期,从而抑制VSMC细胞增殖生长。