线粒体自噬在糖尿病肾病中作用机制的研究进展

线粒体自噬通过选择性清除异常线粒体,减少活性氧与炎症因子的产生,调节炎症反应与氧化应激从而维持细胞稳态。线粒体自噬异常是糖尿病肾病发生机制中重要的一环,高糖可干扰线粒体自噬相关通路,导致糖尿病肾病的进展。文章主要从线粒体自噬的相关通路以及高糖环境下线粒体自噬对肾固有细胞的影响两个方面,探讨线粒体自噬在糖尿病肾病发生发展的作用,为糖尿病肾病的临床治疗提供新思路。

铁死亡在急性肾损伤中的作用机制

急性肾损伤(AKI)起病急骤,目前缺少动态监测肾脏损伤演变的早期、敏感指标。在各类AKI模型中均有铁死亡过程,参与铁死亡的特定蛋白、基因将有望成为AKI发生发展的预测因子。铁死亡的发生与铁、氨基酸、脂质代谢密切相关,通过炎症反应、内质网应激和自噬等病理过程参与AKI的发展。研究证实多种靶向作用于铁死亡的药物对AKI的治疗具有良好的前景。本文就铁死亡参与AKI发展的作用机制及干预铁死亡的药物研究进展进行综述。

外泌体在急性肾损伤发展为慢性肾脏病中的作用机制

急性肾损伤(AKI)患者,即使血清肌酐和肾小球滤过率水平恢复正常,但肾脏组织中仍可遗留炎性细胞浸润、肾小管损伤、微血管损伤、肾纤维化等病理改变,增加了AKI向慢性肾脏病(CKD)进展的风险。外泌体是一种纳米级囊泡,参与肾脏的生理病理过程,在AKI发展为CKD的过程中起重要作用。本文就外泌体参与AKI疾病进展的调控机制及最新研究的细胞外囊泡负载药物治疗进展进行综述,以期为临床提供靶向治疗依据。