前列腺素抑制剂消炎痛抑制糖尿病痛过敏大鼠隐神经中A_δ和C单位的传入活动

实验观察了前列腺素 (prostaglandins ,PGs)合成限速酶 非选择性环氧合酶 (cyclo oxygenase,COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ 单位和C单位传入活动的影响。结果发现 ,糖尿病痛过敏大鼠Aδ 单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低 ,少数Aδ 单位 (4/ 2 4 )和C单位 (2 / 18)具有自发活动。腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏 ,并抑制自发放电。在消炎痛阻断内源性PGs合成后 ,外源性PGE2 能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ 单位和C单位的机械阈值显著降低 ,并诱发糖尿病痛过敏组大鼠 3个Aδ 单位 (3/ 2 4 )和 1个C单位 (1/ 18) ,以及对照组大鼠 2个Aδ 单位 (2 / 13)产生传入活动。结果提示 ,在患糖尿病性神经病时 ,PG的合成和释放增多 ,这些PGs敏化或和激活Aδ 单位和C单位 。

胆碱能M_2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响

目的 在体水平上观察选择性胆碱能M2 受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响。方法 采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核 (pedunculopontinenucleus ,PPN)内微量注射法。 结果 11个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)oxotremorine后 ,10个神经元被兴奋 ,放电频率较注射前升高 (2 82± 5 9) % ,1个神经元放电频率无明显变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .2 μg)oxotremorine注射后 ,11个神经元中 ,有 6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (98± 2 ) % ,5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高(6 80± 32 4 ) %。 12个神经元在PPN内微量注射高浓度 (每 2 0 0nl含 4 μg)methoctramine后 ,4个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (4 0 9± 133) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (86± 8) % ,2个放电频率无显著变化 ;低浓度 (每 2 0 0nl含 0 .4 μg)methoctramine注射后 ,12个神经元中 ,有 5个神经元被兴奋 ,放电频率较前对照升高 (117± 15 ) % ,6个神经元被抑制 ,放电频率较注射前降低 (79± 11) % ,1个放电频率未受明显影响。 结论 胆碱能M2

对我校临床医学七年制学生生理学考试成绩的分析

研究目的:以西安交通大学医学院2002、2003、2004级568名临床医学七年制学生为对象,分析其生理学考试成绩的差异。研究方法:定量与定性分析相结合,并以定量为主。研究结果:(1)各年级学生的生理学成绩分布合理,难度和区分度适宜;(2)不同性别学生成绩有显著差别。思考与建议:(1)建立规范的成绩分析和教学评估指标体系;(2)利用现代化的教学手段增强学生学习的主动性和积极性。

灵长类主要运动区和背侧运动前区的丘脑联系

目的 观察灵长类主要运动区和背侧运动前区的丘脑起源。方法 采用束路示踪技术 ,将 2种逆行示踪剂分别注射到猴子的主要运动区 (M 1)和背侧运动前区 (PMd)。结果 丘脑腹外核嘴侧部 (VLo) ,腹内侧核(VM ) ,腹后外侧核嘴侧部 (VPLo) ,腹外侧核尾侧部 (VLc) ,中央中核 (CM ) ,中央外侧核 (CL)和腹后内侧核(VPM )均有纤维投射到M 1。丘脑腹外侧核嘴侧部 (VLo) ,腹后外侧核的嘴侧部 (VPLo) ,腹外侧核的尾侧部(VLc)和背内侧核 (MD)则主要投射到背侧运动前区 (PMd)。结论 M1和PMd具有不同的丘脑起源 ,这种起源既有重叠也有分离 ;

α_2-肾上腺素能受体影响糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和A_δ单位的传入活动

目的 :观察静脉注射α 肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂以及刺激交感神经 (sympatheticstimulation ,SS)对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中C和Aδ单位的影响。 方法 :测定糖尿病过敏大鼠尾神经C和Aδ单位放电情况及相关因素对其影响。结果 :在注射α2 受体激动剂可乐定后 ,糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(3 16 )和Aδ(14 35 )单位由静息状态转入活动状态 ;在具有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位中 ,α2 受体拮抗剂育亨宾能阻断这些单位的自发电活动 ,而可乐定则使这些单位的放电频率增加 ;α1 受体激动剂苯肾上腺素和拮抗剂哌唑嗪不影响C和Aδ单位的电活动。SS可引起糖尿病痛过敏大鼠无自发放电的部分C(10 33)和Aδ(2 6 5 7)单位产生新的传入活动 ,而注射育亨宾后SS不再对这些单位产生兴奋作用 ;哌唑嗪和β 受体拮抗剂心得安不影响SS对C和Aδ单位的作用 ;SS能引起糖尿病痛过敏大鼠有自发放电的C(8 4 1)和Aδ(2 2 79)单位的放电频率增加 ,注射育亨宾后这些单位的自发电活动消失 ,重复SS不再使这些单位产生传入放电 ;而哌唑嗪则无此作用。 结论 :去甲肾上腺素(NA)通过α2 肾上腺素能受体兴奋糖尿病痛过敏大鼠的C和Aδ单位。