星形胶质细胞吞噬受体MERTK在应激性认知功能障碍中的变化及其作用

目的观察慢性应激下星形胶质细胞吞噬受体的变化,探讨慢性应激致认知功能障碍的可能机制。方法采用慢性束缚应激(CRS)建立应激致认知功能障碍大鼠模型,利用旷场、新旧物体识别、水迷宫实验检测大鼠行为学表现,通过ELISA法检测应激激素糖皮质激素(GC)水平,Western印迹、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同脑区MER原癌基因酪氨酸激酶(MERTK)和突触素(SYP)表达水平,免疫荧光法检测海马SYP表达情况。结果与Ctrl组相比,CRS组大鼠血清和脑脊液中GC水平显著升高(P<0.05),旷场实验得分、物体识别指数、水迷宫空间探索实验得分显著降低(P<0.05),各脑区MERTK表达水平显著升高(P<0.05)、突触结构标志物SYP表达显著降低(P<0.05)。结论慢性应激诱导星形胶质细胞吞噬受体MERTK表达升高,突触结构标志物SYP表达下调,可能是MERTK升高引起吞噬功能异常致SYP下调,进而发生应激性认知功能障碍。