双胎输血综合征发病机制研究进展

双胎输血综合征（twin-twin transfusion syndrome,TTTS）是由于单绒毛膜双胎间血液不平衡灌注引起的，

调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ对早孕期滋养细胞可溶性endoglin表达的影响

目的通过滋养细胞体外实验，研究子痫前期发病机制中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）的激活程度与可溶性endoglin（soluble endoglin，sEng）表达水平之间的关系。方法选取2016年7月1日至31日在北京大学第一医院早孕期行人工流产的20例正常妊娠妇女。采集绒毛滋养细胞进行原代细胞培养，将每例研究对象的绒毛滋养细胞分为PPARγ拮抗剂组（1 μM T0070907）、PPARγ拮抗剂＋PPARγ激动剂组（1 μM T0070907＋10 μM罗格列酮）及对照组（培养液和二甲基亚砜溶液）3组，每组各20份样本。同时采用酶联免疫吸附试验法检测上清液中sEng的浓度。采用配对t检验对数据进行统计学分析。 结果与对照组相比，PPARγ拮抗剂组滋养细胞生长变慢，细胞数目减少，PPARγ拮抗剂＋PPARγ激动剂组细胞形态和生长相似。与对照组比较，PPARγ拮抗剂组滋养细胞上清液sEng表达升高[（94.0±12.7）与（124.1±23.8） pg/ml，t=4.31，P〈0.05]；但PPARγ拮抗剂＋PPARγ激动剂组sEng表达[（87.1±10.6）pg/ml]与对照组比较，差异无统计学意义（t=1.62，P=0.12）。结论抑制PPARγ的激活，使滋养细胞分泌sEng明显增加，而PPARγ激动剂可以逆转此作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期可造成母体多脏器损伤及紊乱,是全球孕产妇死亡的重要原因之一。目前普遍认为胎盘是子痫前期病因学的中心,其发病机制复杂,血管因子、代谢调控、氧化应激、炎症反应均在子痫前期中发挥作用。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)-γ参与妊娠期胎盘的形成,并参与调控血管因子、脂质代谢及炎症反应。PPAR-γ的异常表达可引起子痫前期的发生,因此PPAR-γ可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。

酒精性胰腺炎误诊为子痫前期：病例报告

妊娠期的多种并发症与子痫前期的症状非常相似，常话被误诊为子痫前期，这对子痫前期的鉴别诊断提出了挑战。本文报道了一例酒精性胰腺炎可能被误诊为子痫前期的病例。