小议民营企业的融资渠道困境与出路

中国民营企业已经成为中国经济的重要组成部分,但民营企业的融资问题却成为制约其发展的重要瓶颈,本文通过探讨民营企业融资渠道,认为创新金融机制,疏通直接融资渠道,健全民营企业自身的体制和机制是解决问题的重点。

乌司他丁对大鼠机械通气肺损伤时γ-氨基丁酸信号通路的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)时γ-氨基丁酸(GABA)信号通路的影响。方法选取健康成年雄性Wister大鼠36只,采用随机数字表法分为三组:正常对照组(C组)、机械通气肺损伤组(VILI组)和机械通气肺损伤+乌司他丁处理组(UTI组),每组12只。VILI组与UTI组采用VT40ml/kg机械通气4h的方法制备大鼠VILI模型。机械通气前1h,UTI组腹腔注射乌司他丁1×10~5 U/kg,C组和VILI组给予等容量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测BALF中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的浓度;取肺组织,检测湿/干重比(W/D)、肺组织IL-1β、TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达;采用免疫组化与Western blot法检测肺组织GAD与GABAA受体的表达量,观察病理学结果并进行肺损伤评分。结果与VILI组比较,UTI组W/D(6.7±2.4vs.8.5±2.3)、肺损伤评分[(6.9±2.3)分vs.(11.8±2.7)分]明显降低(P<0.05);BALF中IL-1β[(56±11)ng/L vs.(77±15)ng/L]、TNF-α[(105±29)ng/L vs.(158±37)ng/L]及ICAM-1[(205±46)ng/L vs.(293±61)ng/L]浓度明显降低(P<0.05);肺组织IL-1β(1.81±0.26vs.2.58±0.34)、TNF-α(1.61±0.15vs.2.94±0.27)、ICAM-1(1.74±0.27vs.2.79±0.31)mRNA表达量明显降低(P<0.05);GAD(0.44±0.08vs.0.18±0.04)和GABAA(0.30±0.09vs.0.15±0.04)受体表达量明显增加(P<0.05)。结论乌司他丁可减轻大鼠机械通气引起的呼吸机相关性肺损伤,其机制可能与激活γ-氨基丁酸信号通路有关。

γ-氨基丁酸预先给药对机械通气所致人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响

目的评价γ-氨基丁酸(GABA)预先给药对机械通气所致人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响。方法人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞,以0.2×106/ml接种培养板中,每孔2.5 ml,采用随机数字表法,将培养孔分为三组:正常对照组(C组)、机械通气性牵张组(P组)和GABA预先给药组(G组)。C组常规培养;P组给予20%应变率的机械牵张6h,牵张频率0.3 Hz,载入波形为正弦波;G组机械牵张前30min时给予50μmol/L GABA。采用甲基噻唑蓝法测定细胞活力,采用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算LDH释放率;采用免疫荧光法观察纤维状肌动蛋白(F-actin)重构情况;采用Western blot法测定RhoA激酶1(ROCK1)与γ-氨基丁酸A型受体(GABA_A受体)的相对含量。结果与C组比较,P组和G组细胞活力明显降低,LDH释放率明显升高,ROCK1的相对含量明显上调,GABA_A受体的相对含量明显下调(P<0.05)。与P组比较,G组细胞活力明显升高,LDH释放率明显降低,ROCK1的相对含量明显下调,GABA_A受体的相对含量明显上调(P<0.05)。G组F-actin重构程度轻于P组,而重于C组。结论 GABA预先给药可减轻机械通气性牵张致人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤,其机制可能与GABA_A受体的激活有关。

关于企业经济管理体系内容的探究

简单的说企业就一定是以盈利为目的,通过整合它内部的人力、物力、和各种可以帮助企业盈利的有价值的资源,完成它的经济目标,实现它的社会责任感,使企业走的更长更远。那么企业内部的各个可以利用的资源是什么?其实就是这些价值要素构成的管理体系。一个成功的企业一定有一个成功的管理体系,就像一个成功的人一定有一个不同于庸人的习惯一样,有了这个核心、灵魂的东西,就有了可以在社会这个大浪中淘金的能力。那么如何才能做到好的企业管理体系,从哪几个方面入手呢,这是本文要探讨的问题。

“四位一体”户内燃气本质安全分析及探讨

随着我国社会经济发展及人民生活水平的提高,燃气作为城市基础设施的重要组成部分,越来越受到人们的关注。它在给人们带来清洁、便利的同时,也由于其易燃易爆的特性,燃气泄漏爆炸事故的发生。本文通过统计归纳近几年燃气事故特点,分析户内安全管理现状,查找问题根源,探讨户内本质安全理念,提出建立“四位一体”户内燃气本质安全体系,以推动燃气行业户内本质安全发展。

肺保护性通气对单肺通气老年患者脑氧代谢和术后认知功能的影响

目的评价肺保护性通气对单肺通气老年患者脑氧代谢和术后认知功能的影响。方法择期全麻下行胸腔镜食管癌根治术的患者60例，性别不限，年龄65～80岁，体重45～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法，将其分为2组（n＝30）：容量控制通气组（VCV组）和保护性通气组（PV组）。VCV组双肺通气期间VT 10 ml/kg，单肺通气期间VT 7 ml/kg；PV组双肺通气期间VT 7 ml/kg＋ PEEP 5 cmH2O＋肺复张术，单肺通气期间VT 5 ml/kg＋PEEP 5 cmH2O ＋肺复张术。肺复张术：维持吸气压15、20、25 cmH2O，PEEP 5 cmH2O，每个压力3次呼吸，5 s/次，45 min复张1次。于诱导前（T1）、双肺通气10 min（T2）、单肺通气30 min（T3）、再次改为双肺通气15 min（T4）时采集桡动脉和颈静脉球部血样行血气分析，记录pH值、PaO2、PaCO2、SaO2、颈静脉球部血氧饱和度（SjvO2）；计算氧合指数（OI）、肺内分流率（Qs/Qt）、动脉-颈内静脉血氧含量差（Da-jvO2）和脑氧摄取率（CERO2）。于术后7 d、1个月时采用简易精神状态检查量表（MMSE）评估认知功能，记录术后认知功能障碍的发生情况。结果与T1时比较，2组T2～4时PaO2、Da-jvO2、CERO2和Qs/Qt升高，SjvO2和OI降低（P〈0.05）；与T2时比较，2组T3时PaO2、SjvO2和OI降低，Qs/Qt和CERO2升高，T3-4时Da-jvO2升高（P〈0.05）；与VCV组比较，PV组T3时PaO2、PaCO2、SjvO2和OI升高，Qs/Qt、Da-jvO2和CERO2降低，术后7 d时MMSE评分升高，术后认知功能障碍发生率降低（P〈0.05）。结论肺保护性通气策略有助于改善单肺通气老年患者术后脑功能。

肺保护性通气策略对食管癌根治术单肺通气老年患者脑组织炎性反应的影响

目的评价肺保护性通气策略对食管癌根治术单肺通气（OLV）老年患者脑组织炎性反应的影响。方法择期行食管癌根治术患者60例，年龄65～80岁，体重45～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组（n＝30）：容量控制通气组（VCV组）和容量控制＋肺保护性通气策略组（PV组）。VCV组双肺通气（TLV）期间（VT为10 ml/kg）和OLV期间（VT为7 ml/kg），吸呼比均为1∶2；PV组TLV期间（VT为7 ml/kg）和OLV期间（VT为5 ml/kg），吸呼比均为1∶2，给予呼气末正压5 cmH2O，每45 min肺复张1次；各组均维持PETCO2 35～45 mmHg，BIS值40～60。于诱导前（T1）、TLV 10 min（T2）、OLV 30 min（T3）、再次改为TLV 15 min（T4）和术后24 h（T5）时采集颈静脉球部血样，采用ELISA法测定血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、TNF-α和IL-6的浓度。于术前（T0）、T5、术后3 d（T6）和术后7 d（T7）时采用简易精神状态检查（MMSE）量表评价认知功能，记录术后谵妄的发生情况。结果与VCV组比较，PV组T3～5时血清TNF-α、IL-6和GFAP浓度降低，T6，7时MMSE评分升高，术后谵妄发生率降低（P〈0.05）。结论肺保护性通气策略降低食管癌根治术OLV老年患者术后脑功能障碍发生的机制与减轻炎性反应有关。

高迁移率族蛋白1／Toll样受体通路在机械通气相关性肺损伤中的作用

背景机械通气（mechanicalventilation，MV）作为危重患者发生呼吸功能衰竭时主要的抢救技术，现已广泛用于临床，但随之发生的机械通气相关性肺损伤（ventilatorinducedlungi．jury，VILI）却严重影响了患者预后。除机械因素造成的肺部损伤外，肺部炎症反应参与的肺生物伤，促进了肺损伤向全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的进展。高迁移率族蛋白1／Toll样受体（high-mobilitygroupboxprotein1／toll-likereceptors，HMGBl／TLRs）信号通路通过调节各种炎症因子的表达来介导炎症的级联反应，从而启动早期炎症，促进炎症晚期进展，同时参与内毒素血症致死的中间病理过程。目的了解HMGBl／TLRs及其在VILI中的研究现状。内容介绍HMGBl／TLRs信号通路的研究现状、作用机制等研究进展。趋向HMGBl／TLRs在VILI介导的肺生物性损伤中参与了炎症反应的发生发展，同时，作为VILI的一个潜在的治疗靶点受到大量关注，该通路相关的临床研究，还有待进一步研究和关注。

保护性肺通气联合PCV—VG对单肺通气老年患者的肺保护效应

目的评价保护性肺通气联合压力控制容量保证模式（PCV-VG）对单肺通气老年患者的肺保护效应。方法择期行全腔镜食管癌根治术患者80例，年龄65～80岁，体重指数15～28 kg/m2，ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字表法分为4组（n＝20）：常规对照组（C组）、PCV-VG组、保护性肺通气组（LPV组）和保护性肺通气联合PCV-VG组（LPV＋PCV-VG组）。于双肺通气改变手术体位后20 min（T1）、单肺通气30 min（T2）、恢复双肺通气20 min（T3）时采集桡动脉血样行血气分析，并测定气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、肺动态顺应性（Cdyn）。T2时计算肺泡-动脉氧分压差、肺内分流率（Qs/Qt）、死腔率（Vd/VT）和呼吸指数。于麻醉诱导前及术毕采集桡动脉血样，采用ELISA法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）浓度。术后1和7 d行临床肺部感染评分（CPIS），记录术后7 d内呼吸衰竭、肺不张和肺部感染等肺部并发症的发生情况。结果与C组比较，PCV-VG组Ppeak降低，Pmean升高，LPV组Ppeak和PaCO2升高，pH值、Vd/VT和Qs/Qt降低，LPV＋PCV-VG组Ppeak、Vd/VT、Qs/Qt、pH值和术后CPIS评分降低，Pmean、Cdyn和PaO2升高，PCV-VG组、LPV组和LPV＋PCV-VG组术毕NE浓度降低（P 〈0.05）；与PCV-VG组比较，LPV＋PCV-VG组Pmean、Cdyn和PaO2升高，pH值、Qs/Qt、术毕NE浓度和CPIS评分降低（P 〈0.05）；与LPV组比较，LPV＋PCV-VG组Ppeak、Qs/Qt、术毕NE浓度和CPIS降低，Cdyn升高（P 〈0.05）。4组术后均未见呼吸衰竭、肺不张和肺部感染等肺部并发症发生。结论保护性肺通气联合PCV-VG可优化单肺通气老年患者的肺保护效应。

大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ-氨基丁酸信号通路活性的变化

目的评价大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ-氨基丁酸（GABA）信号通路活性的变化。 方法清洁级成年雄性SD大鼠36只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：小潮气量通气组（LV组）、大潮气量通气2 h组（HV1组）和大潮气量通气6 h组（HV2组）。LV组潮气量10 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h；HV1组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h；HV2组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间6 h。于机械通气结束时取血标本，采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白浓度。随后处死6只大鼠，取脑组织，采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测谷氨酸脱羧酶（GAD）和GABAA受体（GABAAR）的表达水平。通气结束后第2天进行Morris水迷宫实验。 结果与LV组比较，HV1组与HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高，GAD和GABAAR表达上调，逃避潜伏期延长，原平台象限游泳距离百分比降低（P〈0.05）；与HV1组比较，HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高，GAD和GABAAR表达上调，逃避潜伏期延长，原平台象限游泳距离百分比降低（P〈0.05）。 结论机械通气诱发大鼠脑损伤时脑组织GABA信号通路活化水平增强，该变化可能参与了机械通气诱发脑损伤的病理生理机制。

参附注射液预先给药对机械通气诱发大鼠脑损伤的影响

目的 探讨参附注射液预先给药对机械通气诱发大鼠脑损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～ 320 g,采用随机数字表法分为3组（n=20）：对照组（C组）、机械通气性脑损伤组（VIBI组）和参附注射液预先给药组（SF组）.VIBI组和SF组采用潮气量40 ml/kg机械通气6h,C组采用潮气量10 ml/kg机械通气6h.SF组于机械通气前30 min时腹腔注射参附注射液20 ml/kg.于机械通气2和6h时取血样,采用ELISA法检测血清SI00β蛋白浓度.于机械通气6h时处死大鼠,采用ELISA法测定脑组织IL-1β和TNF-α的含量,采用Western blot法检测脑组织谷氨酸脱羧酶（GAD）和γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的表达.结果 与C组比较,VIBI组和SF组机械通气各时点血清S100β蛋白浓度升高,脑组织IL-1β和TNF-α的含量升高,GAD和GABAA受体表达下调（P＜0.05）;与VIBI组比较,SF组机械通气各时点血清S100β蛋白浓度降低,脑组织IL-1β和TNF-α的含量降低,GAD和GABAA受体表达上调（P＜0.05）.结论 参附注射液预先给药可减轻机械通气诱发大鼠脑损伤,其机制可能与抑制炎症反应和激活GABA信号通路有关.

不同通气模式对单肺通气影响的Meta分析

目的采用Meta分析的方法评价压力控制通气（pressure controlled ventilation，PCV）与容量控制通气volume controlled ventilation，VCV）对术中单肺通气（one lung ventilation，OLV）患者呼吸力学及循环的影响。方法检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆，检索时间从建库至2016年2月。收集术中OLV使用PCV与VCV的临床随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）。采用Cochrane协作网系统评价法评价纳入文献的质量，采用RevMan5．0软件对收集的患者资料进行Meta分析评价。结果共纳入14项研究，包括964例患者，其中PCV组480例，VCV组484例。与VCV组比较：在开胸前双肺通气时（T1），PCV组气道平均压mean airway pressure，Pmean）比值比（oddsratio，OR）[OR=-0．22，95％CI（-0．42，-0．01），P〈0．05]较低；OLV时（T2），PCV组气道峰压（peak airway pressure，Ppeak）[加权均数差（weighted mean difference，WMD）=-1．37，95％CI（-1．69，-1．05）]及气道平台压（pause pressure，Plateau）较低[WMD=-0．29，95％CI（-0，51，-0．07）]，而PaO2高[WMD=0．52，95％CI（0．08，0．95）]；关胸后双肺通气时（T3），PCV组Ppeak较低[WMD=-0．63，95％CI（-1．09，0．17）]。结论与VCV比较，OLV期间PCV可提供较低的气道压，可能是一种较好的通气模式。

预牵张对体外培养机械牵张诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞γ-氨基丁酸信号通路活化的影响

目的评价机械牵张预处理对机械牵张诱导人Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）γ-氨基丁酸（GABA）信号通路活化的影响。方法体外培养人AECⅡ细胞株（A549细胞），分为对照组（C组）、机械牵张组（P1组）和机械牵张预处理组（P2组）。C组常规培养；P1组给予20％应变率的机械牵张6h；P2组给予5％应变率预牵张60min后，将应变率调整为20％继续牵张6h。采用甲基噻唑蓝法测定细胞活性；采用比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞培养液中白细胞介素（IL-1β、IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定IL-1β、IL-6及TNF—α的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定谷氨酸脱羧酶（GAD）和γ-氨基丁酸A受体（GABAR）的蛋白表达。结果与C组比较，P1组细胞活性明显降低（A值：0．196±0．071比0．886±0．107），LDH释放率明显升高[（12．3±2．4）％比（1．9±0．5）％]；细胞培养液中IL-1β、IL-6及TNF—α含量和mRNA表达量均明显升高[IL-1β（ng／L）：138．6±19．7比32．7±7．4，IL-6（ng／L）：196．5±31．7比55．4±13．8，TNF-α（ng／L）：111．3±21．8比20．8±7．6；IL-1βmRNA（2^-△△CT）：2．79±0．44比0．83±0．12，IL-6mRNA（2^-△△CT）：1．99±0．25比0．56±0．11，TNF—α．mRNA（2^-△△CT）：2．54±0．37比0．72±0．09]；GAD和GABA。R蛋白表达均明显下调[GAD（灰度值）：0．38±0．12比1．75±0．45，GABAAR（灰度值）：0．29±0．09比1．68±0．39；均P〈0．05]。与P1组比较，P2组细胞活性明显上调（A值：0．523±0．132比0．196±0．071），LDH释放率明显降低[（6．9±1．7）％比（12．3±2．4）％]；细胞培养液中IL-1β、IL-6及TNF—α含量和mRNA表达量均明显降低[IL-1β（ng／L）：79．2±11．6比138．6±19．7，IL-6（ng／L）：89．6±15．6比196．5±31．7，TNF-α（ng／L）：55．9±11．4比111.3±21．8）；IL-1βmRNA（2^-△△CT）：1．92±0．36比2．79±0．44，IL-6mRNA（2^-△△CT）：1．09±0．18比1．99±0．25，TNF—α．mRNA（2^-△△CT）：1．77±0．25比2．54±0．37]；GAD和GABAAR蛋白表达均明显下调[GAD（灰度值）：1．26±0．33比0．38±0．12，GABAAR（灰度值）：1．04±0．15比0．29±0．09；均P〈0．05]。结论机械牵张预处理可减轻体外培养机械牵张致人AECⅡ损伤．其机制与激活GABA信号通路有关。